Дрифт корч из классики: Делаем Жигу для дрифта

Делаем Жигу для дрифта

Сначала нужно отметить, что нижесказанное никак не являются необходимым минимумом для постройки дрифт кара. Всё что Вам нужно чтобы начать заниматься дрифтом это заднеприводный автомобиль, свободное время и подходящая площадка, чтоб не испортить настроение себе и окружающим, разложив свой болид о невинно стоящий рядышком Матиз.

После того как Вы начали тренироваться, получили определенный навык, поняли, как реагирует автомобиль на ваши действия за рулем и Вам мало развлекательных покатушек на парковке у торгового центра или появилось желание поучаствовать в соревнованиях, то нужно быть готовым к тому что ваша техника потребует доработок.

Мощность

Уровень доработок двигателя при подготовке «Жигулей» к зимнему или летнему дрифту разный. Для зимних заездов на первое время достаточно может быть и стандартного жигулевского двигателя. Но если вы хотите не только получить удовольствие от дрифта, но и показать какой-то результат в парных заездах, потребуется его доработка.

Установкой распредвала, доработкой каналов ГБЦ и установкой облегченных клапанов, установкой прямоточного выхлопа и заменой впуска (фильтр-нулевик, увеличенная заслонка, тюнинговый ресивер или карбюратор) из классического двигателя можно добыть несколько бодрых лошадок.  

Однако для летних соревнований мощности нужно больше, потому как сцепление шин с асфальтом конечно же гораздо лучше, чем со льдом или снегом. Лучший способ получить большую мощность, не потеряв в надежности — это замена жигулевского двигателя на 16-клапанник ВАЗ. Даже стандартный 16 клапанный двигатель сделает Ваш болид конкурентоспособным по мощности. Свап 16 клапанного двигателя не такая сложная операция, как может показаться на первый взгляд. Есть готовые решения практически по всем узлам и деталям, которые потребуют замены при этом. В дальнейшем, на 16-клапанный двигатель можно установить доработанный впуск, тюнинговые распредвалы и даже турбонаддув.

В принципе и «классический» двигатель можно турбировать, и даже получить хорошую прибавку мощности, но при этом можно потерять в надёжности.

Блокировка

Дрифт со свободным (открытым) дифференциалом возможен, но не принесет ни удовольствия, ни результатов. При езде в заносе одно из ведущих колёс нагружено слабее, буксовать оно будет сильнее. Через свободный дифференциал вся мощность и весь момент от двигателя «утечёт» как раз на это колесо с худшим сцеплением с покрытием. Отсюда потеря скорости, угла, или наоборот разворот. Блокировка дифференциала просто самая необходимая доработка любого дрифт автомобиля. С блокировкой улучшается зацеп, автомобиль проще контролировать педалью газа. Для дружеских покатушек и любительских соревнований оптимальный вариант — это винтовая блокировка: мягкое срабатывание, плавный рост коэффициента блокировки делают поведение автомобиля предсказуемым и понятным, при этом ваша скорость на трассе, возможность «держать угол» работая педалью газа выйдут просто на новый уровень. В обычной, «гражданской» эксплуатации поведение автомобиля с винтовой блокировкой мало чем отличается от обычного.

Если же вы больше любите пожечь резину на асфальте, не используете авто для повседневной езды, а ваш турбо-болид оснащен пламенным сердцем 200-250 л.с., то вам больше подойдет дисковая блокировка. Она способна полностью блокироваться, срабатывает быстро и не даст ни капли мощности вашего мотора уйти впустую. Но и управлять автомобилем под тягой с такой блокировкой становится сложнее, поэтому крайне не рекомендую ставить её, если Вы хотите выезжать на автомобиле не только на гоночную трассу.

Такой способ «блокировки» как заварка дифференциала рассматривать не будем. Потраченные на это время, силы и метры сварочной проволоки лучше вложить в ремонт кузова)). А если серьезно, то с «заваркой» автомобиль не будет нормально ехать ни на одном покрытии. На снегу и льду его поведение станет слишком нервным, а на асфальте вы получите недостаточную поворачиваемость в любых режимах, особенно это будет заметно при перекладках. Ну про то что «заварка» быстро прикончит вашу трансмиссию говорить не будем. Под удар попадает всё, от полуосей, до сцепления. Серьезно, не заваривайте дифференциал!

Сцепление

Итак, Вы увеличили мощность двигателя и поставили блокировку. Нагрузка на трансмиссию выросла. Впрочем, даже на стандартном автомобиле при езде в «боевом» режиме с клатч-киками, постоянным резким изменением тяги, сцеплению приходится нелегко. Какое сцепление выбрать зависит от мощности двигателя, стиля вождения. Как минимум стоит установить корзину с увеличенной силой прижима и качественный диск, но стоит задуматься о диске с металлокерамическими накладками, если планируется регулярные выезды на соревнования.

Подвеска

Один из ключевых факторов постройки дрифт-мобиля из «Жигулей» это подвеска. Тюнинговые пружины и амортизаторы придадут машине лучшую устойчивость, улучшат управляемость авто. При этом не стоит гнаться за радикальным занижением, -50 мм вполне достаточно чтобы понизить центр тяжести автомобиля, при этом сохранив достаточный ход подвески и не нарушить кинематику её работы.

В задней подвеске стоит заменить реактивные тяги на усиленные, с сайлентблоками вместо втулок. Материал сайлентблоков (резина или полиуретан) скорее дело вкуса, ведь главное преимущество полиуретана перед резиной — это износостойкость, а не жёсткость. Жёсткость достигается самой конструкцией тяг и использованием сайлентблоков. Более жёсткие тяги минимизируют продольное и поперечное перемещение моста относительно кузова, улучшая управляемость. Можно пойти ещё дальше, заменив тягу Панара (поперечную) механизмом Уатта. Дело в том что сама конструкция задней подвески Жигулей с поперечной тягой Панара вызывает поперечное перемещение моста относительно кузова при работе подвески. Механизм Уатта позволит полностью исключить поперечные движения моста, улучшая управляемость автомобиля.

 

Переднюю подвеску также не помешает доработать для дрифта. Стандартным рычагам не хватает жесткости, углы установки колёс с ними не получится привести к оптимальным для дрифта, да и большого выворота с ними не добьёшься.

Тюнинговые рычаги дают возможность получить увеличенный угол развала колёс, за счёт этого при езде в заносе, с повернутыми колесами, увеличивается пятно контакта колеса с покрытием, с ними удастся добиться и большего кастора, что делает управление более острым, увеличивает возвращающее усилие на руле, что хорошо при перекладках. Ну и конечно с этими рычагами сильно увеличивается максимальный угол поворота колес (выворот), что очень важно для контроля авто в глубоком заносе.

Рулевое управление

При постройке дрифт-кара, доработке также подвергается рулевое управление «Жигулей». Сама конструкция, с редуктором и рулевой трапецией не обладает ни достаточной прочностью, ни жесткостью. Это отрицательно влияет на управляемость автомобиля. Впрочем, эту ситуацию легко исправить, ведь все самые слабые места давно известны:

1. Рулевой редуктор недостаточно жёстко закреплен на лонжероне кузова. Самое простое, но эффективное решение —установить дополнительный кронштейн рулевого редуктора.
   Он дает дополнительную точку опоры редуктору. Теперь при активном рулении редуктор не будет «гулять» на лонжероне, что не только повышает чёткость рулевого управления, но и снижает нагрузку на участок лонжерона, что предотвратит появление трещин на этом месте в будущем.
2. Регулировочные муфты (скрутки) между внутренними и внешними рулевыми наконечниками сделаны из листового металла и недостаточно прочны. Малейший удар, например, при наезде на бордюр, гнет муфту и сбивает угол схождения. Решается это установкой шестигранных точёных скруток, которые не только жёстче и прочнее стандартных, но и бывают разной длины. И тут мы переходим к следующей проблеме
3. Рулевые сошки. Геометрия рулевого управления автомобиля устроена так, что при повороте руля колёса поворачиваются на разный угол: внутреннее к повороту колесо поворачивается сильнее, ведь оно при повороте едет по дуге меньшего радиуса. Разница между углами поворота колес называется углом Аккермана. Теперь рассмотрим эту ситуацию применительно к дрифту: Вы едете в управляемом заносе боком и передние колёса повёрнуты относительно автомобиля, но при этом по траектории они едут прямо. И тут от того что передние колёса стоят непараллельно друг-другу только вред: повышенное сопротивление движению, потеря скорости, нестабильная управляемость. Второй момент — это выворот, с стандартными сошками увеличенный выворот не получить, редуктору просто не хватит оборотов от упора до упора чтобы повернуть колёса на максимальный угол. Обе этих проблемы решаются установкой укороченных рулевых сошек. За счёт уменьшенной длины сошки увеличивается выворот колёс, сокращается количество оборотов руля, а угол Аккермана становится нулевым (колёса при повороте руля стоят параллельно).  
4. Ещё одна деталь, способная качественно улучшить управляемость — это маятниковый рычаг на шарикоподшипниках. В стандартном маятниковом рычаге вал вращается в корпусе на пластиковых втулках. Они создают повышенное сопротивление при вращении, между втулками и валом часто возникает люфт. В маятниковом рычаге на подшипниках вал вращается легко и при этом посажен в корпусе жёстче, что положительно скажется на чёткости и лёгкости рулевого управления.

Тормоза

Всё что едет быстро, должно хорошо останавливаться, поэтому стоит задуматься о доработке тормозной системы. Вентилируемые передние тормоза и суппорты от переднеприводных ВАЗов элементарно ставятся на «Жигули» через простые планшайбы. Эффективность задних тормозов можно повысить, установив задние дисковые тормоза. Для такой переделки существуют готовые комплекты.

Но в дрифт автомобиле тормоза это не только способ остановиться, но и важный инструмент управления. Изменяя распределение тормозного усилия по осям можно менять склонность автомобиля к заносу при торможении на недостаточную поворачиваемость и наоборот. Для ручного распределения тормозного усилия в тормозную магистраль устанавливается специальный регулятор с вентилем.

А теперь мы плавно подходим к гидравлическому ручному тормозу — этому важнейшему органу управления дрифт-кара. Эта торчащая в салоне вертикальная «палка» служит не только для красоты и индикации крутости «драйвера». Это мощнейший инструмент срыва задней оси в занос и контроля траектории. Умелое обращение с гидроручником поможет и правильно «выставить» автомобиль, и скорректировать траекторию. Особенно полезен он при прохождении крутых поворотов. Ну а вертикальная рукоятка позволяет иметь этот орган управления «под рукой»: рядом с рулём и рычагом КПП.

Безопасность и эргономика

Автомобильный спорт, и дрифт в том числе это рискованное занятие. Не стоит рисковать излишне, устраивая заезды на дорогах общего пользования, для этого всегда можно найти подходящее место, где от вашей ошибки никто не пострадает. Ну а, чтобы не пострадали и вы сами стоит позаботиться о своей безопасности. Простейший шлем убережет вас от травм самого главного, но и автомобиль стоит оборудовать по крайней мере четырёхточечными ремнями безопасности и надёжно закрепленным спортивным сиденьем – «ковшом».

Они не только уберегут от травм при аварии, но и надёжно фиксируют тело пилота, давая надёжную опору при управлении автомобилем. Ведь если в повороте вам приходится держаться за руль чтоб не сползти с сиденья о четкости пилотирования не может быть и речи.

 Правильное расположение органов управления тоже сильно влияет как на безопасность, так и на удобство, а значит качество пилотирования. Как известно расположение органов управления в «Жигулях» далеко не оптимально. Большой руль лежит на коленях, за рычагом КПП приходится тянуться, особенно при включении третьей или пятой передачи. При установке спортивного сиденья и ремней эти проблемы становятся ещё заметней.

Спортивный руль и удлинённый рычаг КПП или короткоходная кулиса сделают управление удобнее и приятнее, а значит быстрее и безопаснее.

При подготовке «Жигулей», да и любого другого автомобиля для дрифта не стоит сразу гнаться за максимумом, будь то мощность двигателя, размер тормозов или угол выворота. Дрифт – это в первую очередь Ваше мастерство пилота, а автомобиль – инструмент для практики и оттачивания этого мастерства, ну и конечно для получения удовольствия от процесса. Минимального набора доработок, с акцентом на удобство, управляемость и безопасность (блокировка, спортивный руль, ковш, гидроручник) достаточно чтобы приобрести необходимые навыки. А дальнейшие доработки можно делать постепенно, по мере вашего роста как пилота. Углубившись в постройку, легко превратиться из пилота в механика поневоле и сделать свой автомобиль «недвижимостью», а это может убить любой энтузиазм.

Нейромаркетинг для круглых и черных. Продвигаем шины Gislaved в субкультуре зимнего дрифта и боевой классики — Маркетинг на vc.ru

В статье на конкретном примере, номинанте Серебряного Меркурия, описывается продвижение зимних шин Gislaved на платформе дрифта и «Боевой классики». Помимо этого, представлен список дрифт-инфлюенсеров и ссылка на народное online голосование.

480 просмотров

PR акция круглых и черных шин Gislaved

Однажды, один из опытных и известных журналистов сказал мне в приватной беседе, что PR шин был бы классным и интересным, если бы ни один нюанс — все они круглые и черные. Во многом он был прав. Если задать вопрос опытному и разбирающемуся в автомобилях человеку, какие шины стоят на его машине? Максимум, что он вспомнит — название бренда покрышек, а уж точно не их модель. Хотя именно от актуальности модели шины во многом зависит ее качество и ваша безопасность, ведь только она связывает автомобиль с дорогой. Подобную модель потребления мы можем заметить и в других автокомпонентах, запчастях. В большинстве своем их выбирают по цене, ну и чтобы бренд был «на слуху».

Мы с вами немного ушли от маркетинга в сторону шин и автокомпонентов. Стоит заменить, что когда покупают покрышки, бренд вспоминают в момент непосредственного выбора-покупки, т.е. в online/offline точках продаж. Эту психологию потребления необходимо учитывать при продвижении шин. В данном случае важно чтобы бренд был «на слуху», а также в момент покупки о нем напомнили клиенту.

Предлагаю рассмотреть ситуацию с нейромаркетингом шин на конкретном примере. Перед командой PR и маркетинг специалистов из нашего агентства стояла задача не только пропиарить покрышки Gislaved, но и увеличить их продажи в конкретных регионах. Зимние шины Gislaved Nord Frost 200, Soft Frost 200 относятся к среднему ценовому сегменту, производятся в РФ на заводе немецкого концерна Continental по лекалам легендарных шин ContiIceContact BD. В зиме они отличаются средним качеством и ценой, а также очень известными конкурентами, такими как: Pirelli, Nokian Nordman, Bridgestone, Yokohama. Получается, что задача была довольно сложная и интересная.

Для начала нам необходимо было выбрать коммуникационную платформу. Ведь слушать про шины совсем не интересно. Признайтесь, вы же немного скучали, читая про покрышки, про их вклад в безопасность и связь автомобиля с покрытием.

На дорогах крупных и не очень городов РФ, особенно зимой, стало появляться все больше молодежи на старых, заднеприводных Ладах. «Молодость на жигулях» — это довольно популярный слоган в настоящее время. Девушки и парни тюнингуют данные недорогие автомобили, вкладывая в них душу и деньги. Это движение становится своего рода субкультурой. Катаются на них в свое удовольствие, а не как средстве передвижения. Все больше и больше молодых потребителей автокомпонентов, пусть и не совсем легально, стали осваивать доступный им автоспорт – дрифт. Сейчас можно смело заявить, что только дрифт и КАМАЗ-мастер из всего автоспорта в России собирают реальную аудиторию. Остальной автоспорт интересен только его участникам, их друзьям и членам команды. Как правило — это очень состоятельные люди, у которых свое восприятие действительности и рекламы, а также которым шины покупает водитель или даже механик гаража.

После выбора коммуникационной платформы команда агентства начала подбор лидеров мнений, через которых планировалось транслировать качественные характеристики круглых и черных. Важно было чтобы аудитория поверила инфлюенсерам, которые в реальности продемонстрировали бы рабочие характеристики продукта. Стоит подчеркнуть, что миллениалы «не ведутся» на красивую заграничную рекламу, как это делают и делали рожденные в СССР. К сожалению для маркетологов, на смену Generation П пришли всезнающие online прагматики. Для команды агентства было важно убедить начинающих дрифтеров и тех, кто к ним не равнодушен, что для безопасного дрифта и повседневной езды важны качественные шины Gislaved. Ведь это не китайские и российские плассмаски, а разработанные немецкими инженерами, резиновые изделия. Из популярных инфлюенсеров субкультуры дрифта и боевой классики мы можем выделить как красивых девушек, так и смелых парней-спортсменов:

• Сергей Стилов
• Евгений Лосев
• Аркадий Цареградцев
  
• Георгий Чивчан
• Екатерина Набойченко
• Тамара Жданова

В итоге было решено, что основным коммуникационным героем промо станет Сергей Стилов, стрит дрифтер с качественной аудиторией фанатов. Именно фанатов, а не подписчиков. Фанаты в этом случае обеспечили очень высокую вовлеченность % ER). Перед самым началом сезона смены шин, т.е. в октябре месяце, целевой аудитории было анонсировано строительство дрифт-корча Lada 2104 (боевой классики в оригинальном дизайне) от блогера Сергея Стилова, а также его последующий розыгрыш. Для агрегации контента акции был создан аккаунт в Instagram, к ведению которого привлекли команду блогера.

Чтобы расширить аудиторию PR акции к ее освещению подключили других дрифт-блогеров: красивую и эффектную девушку Екатерину Набойченко, дрифт-спортсмена Евгения Лосева и автомобильного блогера Антона Воротникова.

Принимая во внимание психологию покупки шин, мы устроили фан встречи с дрифт-блогерами, на базе дилерских центров Gislaved в Новосибирске, Красноярске, Иркутске и пригласили к их анонсу региональные СМИ. В формате живого общения дрифт-блогеры нативно рассказывали о важности качественных зимних шин Gislaved для дрифта и дорог общего пользования. По итогам зимнего сезона дилеры по всей РФ смогли реализовать довольно много шин Gislaved, а в регионах, где проходили фан-встречи наблюдался дефицит этих покрышек, своего рода Sold Out.

В декабре месяце начались этапы чемпионата по-зимнему дрифту в г. Красноярск, Winter Drift Battle, который был также спонсирован шинамиGislaved. На этих гонках разыгрываемый дрифт-корч, пилотируемый Сергеем Стиловым боролся за победу на общих условиях с другими спортсменам. В ходе гонки Сергей дошел до 4ого этапа из 6ти возможных. Факт спонсорства чемпионата Winter Drift Battle заслуживает отдельного внимания, так как данное соревнование проводится настоящими энтузиастами, без особенной поддержки. Во многом благодаря таким чемпионатам и их спонсорам российские дрифтеры «обставляют» на международных соревнованиях японских соперников, родоначальников этого вида спорта. Конечно же основные этапы промо были поддержаны при помощи PR инструментов и активно анонсировались в СМИ, включая региональное ТВ.

Хотелось бы подчеркнуть, что в акции были задействованы следующие каналы коммуникации:

— дрифт-блогер Сергей Стилов;

— другие автомобильные и дрифт-блогеры;

— online ресурсы гоночного трека «Красное кольцо» в г. Красноярск;

— автомобильные и спортивные СМИ;

— гоночный трек «Красное кольцо»;

— web сайты шинных дилеров;

— offline точки продаж шинных дилеров;

— профили в соц. сетях участников акции.

Результаты данной PR акции оказались действительно потрясающими: 18% ER промо сообщества Gislaved Drift, общий охват проекта составил более 22 млн, по итогам конкурса и розыгрыша автомобиля Lada 2104 было прислано более 3,5 тыс. творческих работ.

Данные работы конкурсантов заслуживают отдельного внимания. Например, точная копия дрифт-корча Сергея Стилова, вылепленная из пластилина или многочисленные видео мемы шутки. Именно благодаря обилию народного творчества мы осознали, что сделали не просто PR акцию, а зашли на территорию нейромаркетинга, так сказать, попали в душу молодых стрит-дрифтеров и внесли туда частичку круглого, черного и безопасного. Очень радует, что кумирами современной молодежи и даже красивых молодых девушек становятся стрит-дрифтеры, а не мажоры, реперы-наркоманы или эскортницы.

В настоящий момент идет народное голосование премии Серебряный Меркурий. Просьба тех, кому понравилась статьи и наш промо, пройти и проголосовать за него, чтобы мы смогли победить армию накрутчиков честными голосами.

Народное голосование за акцию для народа.

Sick to Our Stomachs — The Drift

R Недавно друг рассказал унизительный анекдот: у него были проблемы с пищеварением, и его гастроэнтеролог запросил подробные отчеты о его дефекации. Получив указание не брезгливо рисовать точную картину, он составил длинное письмо о консистенции, цвете и частоте своих выделений — только для того, чтобы понять, что отправил электронное письмо своему работодателю, а не своему врачу. Он долго извинялся и получил смущенный, но сочувственный ответ, заверяющий его, что проблемы с пищеварением в наши дни «очень распространены». Это действительно так: сегодня от 25 до 45 миллионов человек в Соединенных Штатах жалуются на расстройство пищеварения. У подавленных викторианцев были свои лекарства от ипохондрии и «перемены воздуха», 1960-е домохозяйки свои мигрени и свою меланхолию, а сегодня американцы всех мастей, похоже, переживают кризис пищеварения. Является ли резкий рост расстройств пищеварения результатом десятилетий SAD (стандартной американской диеты), физиологической реакцией на избыток конца империи или, возможно, озвучиванием давно замалчиваемой «женской жалобы», освобожденной путем изменения социальных нравов на выйти из дерева? Что бы это ни было, его обычно диагностируют как синдром раздраженного кишечника или СРК.

У него есть имя, но не более того. СРК — это так называемое «функциональное расстройство», означающее, что это состояние без идентифицируемой причины. В отличие от воспалительных заболеваний кишечника, таких как болезнь Крона или язвенный колит, у пациентов с диагнозом СРК нет выявляемых с медицинской точки зрения признаков повреждения или заболевания пищеварительного тракта. По сути, СРК диагностируется, когда результаты тестов обычный ; это то, что записано на графике, когда больше нечего идентифицировать. Многие люди с СРК борются с тем, что их симптомы выдуманы, особенно потому, что СРК зависит от самоотчетов и проявляется по-разному у разных пациентов. Это универсальный термин для обозначения различных желудочно-кишечных заболеваний, включая спазмы, вздутие живота, кишечные газы, диарею и запоры. По статистике, он поражает больше женщин, чем мужчин, и чаще всего встречается у людей моложе 50 лет. Было доказано, что регулярные физические упражнения, когнитивно-поведенческая терапия, йога и медитация облегчают симптомы. Тем не менее, «СРК не является психическим заболеванием, — говорит доктор Арун Сваминат, директор программы лечения воспалительных заболеваний кишечника в больнице Ленокс Хилл в Нью-Йорке, — хотя стресс и депрессия могут усугубить симптомы». Несмотря на его растущую распространенность — СРК является наиболее часто диагностируемым желудочно-кишечным заболеванием — некоторые врачи и специалисты по пищеварению сомневаются в его полезности в качестве медицинской конструкции, поскольку диагноз ничего не проясняет о физиологии пациентов или причинах их дискомфорта. Однако это очень выгодно: в Соединенных Штатах ежегодные медицинские расходы, связанные с СРК, превышают 1 миллиард долларов.

Несмотря на доселе невыразимые симптомы СРК, расстройство также накопило определенный культурный капитал. Членство в том, что писательница Шарлотта Шейн описывает в The Cut как «легион IBS-горячих девушек», похоже, действительно стало легионом. В статье Insider отмечается, что «все горячие девушки постоянно пукают, рыгают, вздутие живота и страдают запорами и диареей», по крайней мере, согласно TikTok, где видео с хэштегом «#hotgirlswithIBS» получили 11,9 миллиона просмотров. Это популярная тема среди влиятельных лиц, таких как Эмма Чемберлен и Клаудия Кэтрин, которые признают маркетинговую ценность того, что Кэти Кейн назвала «позитивным вздутием живота», и много сделали для того, чтобы диарея и кишечные газы стали отличительными чертами современной женственности. (Конечно, туалетный юмор был популярен с самого начала человеческого общества — самый ранний письменный анекдот во всей истории — о молодой женщине, пукающей на коленях мужа, из Шумера, 19 лет).00 г. до н.э.) Бренды быстро воспользовались этой тенденцией: вы можете приобрести любое количество свитшотов на тему СРК, обещающих «прославить» «естественные функции» женского тела, или с надписью «У горячих девушек есть СРК»; эта же фраза украшала рекламный щит на Таймс-сквер этой весной. Однако, хотя Hot Girls ™ могут быть самыми громкими страдальцами, они не единственные. Девочки-подростки и молодые женщины с их тонко настроенным чувством духа времени могут просто говорить о более масштабных социальных сдвигах. Вопрос в том, что придет?

 

T Тенденция «горячие девушки страдают СРК» началась весной 2021 года, но проблемы с пищеварением возникают не впервые. В « The Grand Organ of Sympathy»: «Fashionable» Stomach Complaints and the Mind in Britain, 1700-1850 историки медицины Джеймс Кеннауэй и Джонатан Эндрюс показывают, что в грузинской Британии расстройство пищеварения считалось довольно вежливым, настолько, что это было связано с «образом жизни и добродетелью» (по крайней мере, до тех пор, пока оно не «представляло собой резко неприглядных симптомов»). Хотя письма, журналы и медицинские записи указывают на то, что болезни желудка выходили за рамки класса, «связь между чрезмерным потреблением и элитарным статусом придавала проблемам с пищеварением оттенок гламура». Более того, «контекст «модной болезни», которая связывала медицинские состояния со статусом, богатством и чувствительностью, создавал сцену для случаев, когда пациенты могли «наслаждаться» своими симптомами или делать из них добродетель». Тогда, как и сейчас, шикарный внешний вид этого состояния совпал с обвинениями в том, что его симптомы были фальшивыми, преувеличенными или следствием ипохондрии. Сатирическая статья 1737 г. из The Gentleman’s Magazine , например, предположил, почему состоятельные «Дамы» жаловались на проблемы с желудком: «Его Диагностика не является ни видимой, ни достоверной, она судима против мужей, соседей и Родственников, без какой-либо возможности быть пройденной. ”

Почти столетие спустя расстройство пищеварения оставалось столь же популярным. В 1829 году Уильям Уодд, выдающийся хирург Георга IV, ворчал, что модные болезни желудка составляют «половину жалоб человечества». Несмотря на то, что вокруг болезни желудка витал обман, она оставалась модной благодаря ассоциациям с утонченностью, «интеллектуальным превосходством» и «поэтическим чувством», согласно Кеннауэю и Эндрюсу. Врач-поэт Ричард Блэкмор, 1726 г. «Трактат о селезенке» , например, утверждает, что люди, страдающие от проблем с пищеварением, «превосходят своих соседей мыслительными способностями и всеми интеллектуальными способностями», потому что их пищеварительные «соки» сохраняют кислотность и, таким образом, стимулируют «животные духи» к получению «большего количества ясных , удивительные и красивые идеи». Медицинские теории также двигались в противоположном причинно-следственном направлении: врачи утверждали, что нервное напряжение интеллектуальной жизни достаточно велико, чтобы нарушить работу всей пищеварительной системы. В 1800 году Томас Троттер, ведущий медицинский реформатор Королевского военно-морского флота, утверждал, что «интенсивное мышление» может настолько повлиять на гармонию желудка, что «философ превратится в идиота».

Ко времени Троттера особая связь пищеварительного тракта с нервной системой была достаточно хорошо установлена. Желудок, писал он, будучи «наделенным от природы самыми сложными свойствами из всех органов тела», образует «центр симпатии между нашими телесными и ментальными частями, обладающий более совершенными качествами, чем даже сам мозг». Таким образом, в соответствии с его предполагаемой связью с гениальностью желудок стал рассматриваться как орган восприятия, способный реагировать и нести на себе следы современных событий. На рубеже девятнадцатого века леди Луиза Стюарт обвиняла в плохом пищеварении своего отца «злоупотребление газетами», которые, как она писала, «каждый день печатают самые дерзкие и злобные вещи». Тем временем Джеймс Джонсон, специалист по кишечнику и современник леди Стюарт, объяснял проблемы с желудком своих пациентов быстрыми изменениями, вызванными капиталистическим развитием в начале девятнадцатого века; неуклонный рост болезней пищеварения, утверждал он, был результатом «спекулятивных рисков», которые нарушали «функции органов пищеварения».

С началом эпидемии холеры в 1830-х годах несмертельные расстройства пищеварения резко вышли из моды. Тем не менее, понимание связи между желудком и психикой, сделанное в грузинскую эпоху, оказалось весьма ценным с научной точки зрения. Проект микробиома человека Национального института здравоохранения, проект MetaHIT Европейской комиссии и проект американского кишечника Медицинской школы Сан-Диего Калифорнийского университета, среди прочих, пролили свет на сложность «оси кишечник-микробиота-мозг» (иногда более просто называемая «кишечно-мозговая ось»), система путей, связывающих нервную систему и микробную жизнь желудочно-кишечного тракта. «Микробиота» относится к популяции микробов в конкретной экосистеме тела, такой как дерма или толстая кишка. Среди примерно 10 000 видов микроорганизмов, присутствующих в организме человека, кишечная микробиота представляет собой самое большое и разнообразное сообщество: только в этом регионе обитает в среднем 400 триллионов микробов.

Это открытие стало возможным только в прошлом веке, с введением новой технологии генетического секвенирования, хотя микробиологические исследования начались, когда в 1600-х годах были разработаны первые сложные микроскопы. Во второй половине 1800-х годов открытие немецким врачом Робертом Кохом микробной инфекции и ее связи с патогенами почти на сто лет принесло микроорганизмам дурную славу как возбудителей болезней. Новые инструменты генетических исследований, появившиеся позже в двадцатом веке, с тех пор доказали сложность и вездесущность микроорганизмов, эволюционировавших вместе с нами, среди которых не только вирусы и бактериофаги, но и грибы, водоросли, безвредные бактерии, одноклеточные животные. называемые простейшими, и другие формы микробной жизни, которые играют решающую роль в здоровье человека. Таким образом, в истории науки микробиология все еще остается очень новой дисциплиной; первое рабочее определение «микробиома» появилось только в 1988. Ссылаясь не только на микроорганизмы-резиденты, но и на их «театр активности», в описании новаторской статьи описывается «характерное микробное сообщество, занимающее достаточно четко определенную среду обитания, обладающую отчетливыми физико-химическими свойствами». Только в 2020 году это определение будет принято и расширено международной группой ученых, стремящихся подчеркнуть «динамическую и интерактивную микроэкосистему» ​​микробиома. Точно так же более широкий научный интерес к оси кишечник-микробиота-мозг возник совсем недавно, в 2004 году, когда исследование показало, что мыши со слабым микробиомом демонстрируют более активные реакции на стресс, чем их коллеги с более богатой и разнообразной кишечной микробиотой. С тех пор взрыв исследований в этой области показал, что через ось кишечник-микробиота-мозг когнитивные и эмоциональные центры мозга тесно связаны с желудочно-кишечным трактом.

Оказывается, микробная жизнь, живущая в кишечнике, имеет решающее значение не только для пищеварения, но и для регуляции химии мозга и функции нервной системы, связанной с тревогой и функциями памяти. нейротрансмиттеры, такие как дофамин, ГАМК и норадреналин. Исследователи подсчитали, что кишечные бактерии ответственны за выработку ошеломляющих 90 процентов серотонина, нейротрансмиттера, на который нацелено большинство антидепрессантов. Среди пациентов с СРК депрессия и тревога встречаются чаще, чем в общей популяции; больные также демонстрируют измененный микробный синтез химических предшественников нейротрансмиттеров, таких как серотонин. за World Journal of Gastroenterology , «было достоверно продемонстрировано, что манипуляции с микробиотой могут влиять на ключевые симптомы, включая боль в животе и характер стула, а также другие характерные признаки СРК», и что, кроме того, «существуют четкие механизмы, посредством которых микробиота может производить эти эффекты, как гуморальные, так и нервные». В книге Роберта Бертона «1621 Анатомия меланхолии » описано, как расстройство пищеварения может посылать в мозг «ветренные испарения», «которые тревожат воображение и вызывают страх, печаль, тупость, тяжесть, множество ужасных тщеславий и химер»; современная микробиология показывает, что он был не за горами.

Однако ось кишечник-микробиота-мозг является двунаправленной, а это означает, что в той мере, в какой микробиота кишечника влияет на нервную систему, нервная система может влиять на микробиоту кишечника. Как отмечают авторы статьи «Ось микробиота-кишечник-мозг» в журнале Physiological Reviews , «стресс, в частности, может значительно влиять на ось микробиота-кишечник-мозг на всех этапах жизни». В медицинском смысле стресс — это состояние, при котором гомеостаз организма нарушается из-за реальной или предполагаемой угрозы. Микробиота кишечника, благодаря оси кишечник-мозг, остро чувствительна как к психологическому, так и к физиологическому стрессу. Как уточняют авторы, стрессоры, начиная от разлуки с матерью и заканчивая перенаселенностью, «показали, что изменяют состав кишечной микробиоты», которая, в свою очередь, отвечает за выработку нейротрансмиттеров, которые регулируют нашу нервную систему. На популярный вопрос о том, находится ли СРК все в вашей голове, ответ положительный, как только вы поймете, что голова также находится в желудке.

 

I Согласно исследованиям как фармацевтических компаний, так и медицинских исследовательских институтов, симптомы СРК у отдельных лиц либо ухудшились во время пандемии, либо появились впервые. События последних трех лет усугубили и без того неблагоприятный климат в области психического здоровья в Соединенных Штатах: хотя процент взрослых, которые сообщают о неудовлетворенной потребности в психиатрической помощи, ежегодно увеличивается с 2011 года, уровень депрессии утроился с первых месяцев 2011 года. 2020. «Стойкая и растущая распространенность повышенных депрессивных симптомов свидетельствует о том, что бремя пандемии для психического здоровья сохраняется — и что оно неравномерно», — говорит Кэтрин Эттман, докторант Школы общественного здравоохранения Университета Брауна. «Население с низким доходом непропорционально сильно пострадало от пандемии, и усилия, предпринимаемые в будущем, должны учитывать это население». Несмотря на популярную связь между запорами и высокопоставленными влиятельными лицами, неоднократно было показано, что желудочно-кишечные заболевания, такие как СРК, чаще всего возникают у населения с низким доходом. Согласно исследованию ученых Сиднейского университета, опубликованному в журнале Gut , «низкий социально-экономический класс следует рассматривать как фактор риска для верхних и нижних желудочно-кишечных симптомов».

Другая точка зрения взята из книги доктора Рупы Марии и журналиста Раджа Пателя 2021 года « Inflamed: Deep Medicine and the Anatomy of Injustice ». Мария и Патель утверждают, что «большинство врачей — на самом деле большинство людей — невольно унаследовали колониальное мировоззрение, которое делает упор на индивидуальное здоровье, отделяя болезнь от ее социального и исторического контекста». Они опираются на медицинскую концепцию «экспосомы» или «суммы пожизненного воздействия негенетических факторов здоровья и болезней от зачатия до смерти», чтобы отразить разрушительное воздействие стрессоров окружающей среды на организм человека. В дополнение к экологическим, химическим и биологическим элементам окружающей среды экспосома Марии и Пател охватывает социальные, психологические, исторические и политические факторы, вызывающие значительный стресс. Пока Inflamed фокусируется на неравном бремени, ложащемся на западные системы здравоохранения, и широком охвате этого бремени — есть убедительные доказательства того, что физиологические признаки угнетения приводят к аномальному развитию органов, раку и расстройствам, таким как диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания, болезни почек и остеопороз — в книге особое внимание уделяется микробиому. Принимая во внимание тысячелетнюю совместную эволюцию между нашими микробами и нами самими, Мария и Патель рассматривают микробиоту кишечника как систему отношений, отражающих внутри тела здоровье окружающей среды за его пределами. Хотя их внимание сосредоточено не на СРК в частности, их расширенное определение экспозомы и ее воздействия на чувствительную микробиоту кишечника включает в себя все, от насилия со стороны полиции до рынка жилья и долга по студенческим кредитам в пищеварительном кризисе, поражающем современного американца, в дополнение к более классические стрессоры кишечной микробиоты, например, жизнь в продовольственной пустыне или употребление в пищу продуктов с остатками пестицидов.

Следуя логике Воспаление , СРК невозможно обнаружить в организме, потому что это проблема контекста тела. Если это так, то индивидуалистические подходы к лечению будут столь же контрпродуктивными для лечения СРК, как и для его диагностики. Потребление большего количества кефира не смягчит в достаточной степени последствия стагнации заработной платы или нестабильности жилья для наших микробных сообществ (хотя и не повредит). Однако популярный подход к СРК обычно начинается и заканчивается диетой. Существуют тысячи статей о том, как избегать «воспалительных» продуктов, и бурно развивающееся кустарное производство различных «успокаивающих» и/или «активирующих кишечник» планов питания. Особенно вводящими в заблуждение дополнениями к этому подходу являются наборы для тестирования на чувствительность к пищевым продуктам, которые стали широко доступны для покупки без рецепта. Но диагностировать пищевую аллергию, как известно, сложно; нет простого лабораторного исследования, чтобы определить, на что у кого-то аллергия. Фактически, золотым стандартом диагностики аллергии является так называемая «двойная слепая пероральная пищевая проба», клиническое обследование, при котором врачи знакомят пациентов с веществами — либо плацебо, либо предполагаемыми аллергенами; ни одна из сторон не знает, какой — посмотреть, как они отреагируют.

Домашние наборы для определения чувствительности к пищевым продуктам не только дороги (от 80 до 130 долларов каждый), но и их результаты далеки от надежных. Как рассказывает в статье для Self доктор Тамара Дукер Фройман, диетолог из Нью-Йорка, эти тесты обычно проверяют на наличие так называемых антител иммуноглобулина G (IgG), которые, по сути, являются химическими воспоминаниями, которые у нас могут развиться после воздействия определенных продуктов. Ссылаясь на исследование The Journal of Allergy and Clinical Immunology , Фрейман объясняет, что наличие пищевых антител IgG является явлением, характерным для «практически всех здоровых людей», и указывает на «развитие пищевой десенсибилизации или толерантности», а не на непереносимость. Когда вы измеряете уровень IgG в крови, вы видите лишь воздействие на организм продуктов, съеденных в прошлом. «По моему опыту, результаты неизменно указывают на чувствительность к глютену, молочным продуктам и сое — я не могу припомнить, чтобы видел или слышал о результатах, которые этого не делали», — отмечает Фрейман. Что это за тестовые наборы 9По ее словам, 0007 и эффективны при строгом соблюдении диеты; «Чувствительность» к основным продуктам питания, обнаруженная этими наборами — например, один из стартапа Everlywell из Остина обещает «Проверить, как ваше тело реагирует на 96 распространенных продуктов», — часто заставляет людей принимать очень строгие планы питания. И как только она укоренится, представление об определенных продуктах как триггерах СРК может быть трудно искоренить: люди предполагают, что они чувствуют себя паршиво после того, как исключили большую часть своей диеты, потому что они еще не устранили 9 продуктов.0007 достаточно продуктов. Фрейман пишет: «Я беспомощно наблюдал, как мой пациент исчезает в кроличьей норе ограничений и отказов от еды, что у некоторых людей может привести к расстройству пищевого поведения».

Хотя расстройство пищевого поведения — это не то же самое, что расстройство пищевого поведения, оно является его симптомом, а иногда и предвестником. По сути, беспорядочное питание предполагает регулярное использование необычных моделей питания, таких как пропуск приемов пищи. В ходе пандемии расстройства пищевого поведения пережили такой же стремительный рост, как депрессия и СРК. Одним из факторов, способствующих этому, является всплеск отсутствия продовольственной безопасности за последние два года, который в основном затрагивает цветные домохозяйства с низким доходом и является частым индикатором пищевых патологий. В своей статье «Синдром раздраженного кишечника, расстройства пищевого поведения и расстройства пищевого поведения» для журнала Гастроэнтерология и гепатология , доктор Кимберли Харер, клинический лектор отделения гастроэнтерологии в Мичиганском университете, предупредила клиницистов, чтобы они остерегались того, как «беспорядочные пищевые привычки переходят от разумной реакции на основное желудочно-кишечное заболевание к патологическому поведению, которое привести к физическому или психологическому ущербу». Последнее, как она утверждала, может указывать на то, что симптомы СРК, о которых сообщают сами пациенты, на самом деле являются признаками полномасштабных расстройств пищевого поведения. Фактически многочисленные исследования продемонстрировали совпадение между СРК и расстройствами пищевого поведения. Симптомы СРК наблюдались у большинства людей с анорексией и булимией; в исследовании 2005 года Кэтрин Бойд, 9 лет.У 8 процентов пациентов, поступивших в отделение лечения расстройств пищевого поведения, также было обнаружено по крайней мере одно желудочно-кишечное расстройство, наиболее распространенным из которых является СРК. Нетрудно понять, почему. Последствия расстройства пищевого поведения — недоедание, перепады от переедания к рвоте, тревога и обсессивно-компульсивное поведение — могут привести к пищеварительному и психологическому стрессу, разрушающему микробиоту кишечника. В свою очередь, выздоровление от расстройств пищевого поведения может быть отложено из-за страха дискомфорта после еды. Примечательно, что после эффективного лечения расстройств пищевого поведения сообщаемые желудочно-кишечные симптомы значительно уменьшаются. Это не означает, что все пациенты с СРК тайно скрывают расстройства пищевого поведения, но одно может скрывать другое.

Преобладающая ирония дискурса СРК заключается в том, что растущая видимость синдрома объясняется не его связью с экономической несправедливостью и неупорядоченным питанием, а триумфальной риторикой о «восстановлении» или «нормализации» функции кишечника — обычно женской. . Рассмотрим этот отрывок из Fashion Journal , австралийского журнала о стиле жизни, в котором отмечается, что «значение женщин, заявляющих о своем праве не только какать, но и делать это громко и гордо, как горячая девчонка, монументально», даже «огромный шаг к дестигматизация проблем с пищеварением и одновременное разрушение патриархата». Но, возможно, единственное, что нормализуется после принятия СРК, — это ухудшающаяся способность среднего американца правильно усваивать безвредные продукты. «Диагноз» СРК — это обозначение целой совокупности симптомов — симптомов, которые распространяются и усиливаются из года в год. Как 9Автор 0007 Inflamed Радж Патель отметил в интервью в феврале этого года, что функционирование оси кишечник-микробиота-мозг «представляет собой метаболический танец, который в значительной степени неизвестен какой-либо западной науке, но разрушается продвижением тем не менее капитализм».

Для все более парасоциального, опосредованного технологиями населения, возможно, есть вульгарное возбуждение в публичном описании дефекации. По иронии судьбы, на данный момент это скорее священное, чем мирское, последняя граница конфиденциальности, которую пересекают эти бесстрашные правдолюбцы IBS. Культурный рост СРК также имеет смысл в контексте хорошего самочувствия и позитивного отношения к телу — больше не кошерно настаивать на том, что «нет ничего вкуснее, чем чувствовать себя худым». Женщины должны слишком себя любить для этого. Вместо этого им приходится заявлять, что они накладывают в штаны, если едят глютен или молочные продукты, чтобы воздержание от этих продуктов рассматривалось как акт заботы о себе, а не беспорядочное питание. Вместо того, чтобы отказаться от еды, люди с СРК просто не может .

Это не означает, что связь между СРК и пищевой аллергией ненастоящая; на самом деле, пищевая аллергия растет из-за ослабления микробиоты нашего кишечника. А слабая микробиота приводит к плохой иммунной системе: слизистая оболочка кишечника выделяет слой слизи, называемый границей слизистой оболочки и просвета, где самая плотная концентрация иммунных клеток во всем организме взаимодействует с триллионами микробов, населяющих желудочно-кишечный тракт. Эти взаимодействия между микробами и иммунными клетками играют основную роль в процессе, посредством которого организм учится отличать потенциально опасные патогены от полезных микробов. Иммунная система защищает эти организмы и гармонизирует их с окружающей средой; отсутствие воздействия достаточного количества доброкачественных микробов приводит к сверхактивной иммунной системе, которая атакует то, что она должна признать безвредным, например белки в арахисе или моллюсках, и таким образом рождается пищевая аллергия. Недавнее исследование в журнале Nature также связал СРК с иммунным ответом, предполагая, что синдром может начинаться с инфекции пищеварительного тракта. Когда ученые заразили кишечник мышей бактериями, они обнаружили, что иммунная система мышей не только атакует бактерии, но и вырабатывает антитела против безвредных пищевых белков, которые одновременно присутствуют. Как отметил д-р Марк Э. Ротенберг в The New England Journal of Medicine , предварительные результаты тестовой группы из двенадцати пациентов с СРК показали, что тот же механизм может возникать у людей, вызывая своего рода аллергическую реакцию, локализованную исключительно в кишечнике. . Обычно иммунный ответ, запускаемый пищевой аллергией, проявляется не только в желудке, но и в виде крапивницы, а в тяжелых случаях и в виде анафилаксии. Теоретически, однако, пищевая аллергия у пациента с СРК могла развиться во взрослом возрасте после желудочной инфекции, которая аналогичным образом могла стимулировать иммунную систему к выработке антител к белкам в ранее безвредных продуктах питания, потребляемых во время инфекции. Последнее исследование, объясняет Ротенберг, предполагает, что «распространенные желудочно-кишечные заболевания, такие как СРК и функциональная боль в животе, могут быть аллергическими расстройствами, вызванными пищевыми продуктами».

В статье New York Times от декабря 2021 года под названием «Мои проблемы с желудком действительно все в моей голове?» Констанс Соммер пишет о своей борьбе за поиск успешного лечения СРК и подтверждении, которое она нашла в исследовании Ротенберга: «Теперь это исследование, казалось, показало, что то, что я чувствовал, могло быть аллергической реакцией, которую никакая гипнотерапия или ведение дневника не могли заставить исчезнуть». Она добавляет: «Наконец-то я пришла к выводу, который меня устраивает: мой кишечник отличается от кишечника других людей». Ирония, конечно, в том, что ее проблемы с желудком такие же, как и у 25-45 миллионов других американцев с СРК, и это число будет только увеличиваться, если результаты исследования Ротенберга о развитии СРК останутся в силе. локальные аллергические реакции на пищу будут продолжать распространяться. Здоровая микробиота кишечника играет решающую роль в выделении токсинов, которые в первую очередь приводят к инфекции желудка; чем она слабее, тем более враждебной и менее проницательной становится иммунная система. Ротенберг отмечает, что его открытия намекают на «новые возможности лечения синдрома раздраженного кишечника и связанных с ним болей в животе», такие как высокие дозы антигистаминных препаратов и целенаправленное устранение иммунных клеток, ответственных за инициирование аллергической реакции в кишечнике. Но пищеварительные антигистаминные препараты не помешают желудку идентифицировать белки-анодины как вредные тела: для этого будет слишком поздно. Максимум, что они могут сделать, это обеспечить путь к лечению этого неуловимого синдрома. В заключении своей статьи Соммер пишет: «Если я никогда не смогу съесть еще один сэндвич с сыром на гриле (молочный сыр, пшеничный хлеб, настоящее масло), я могу с этим смириться. И это самая расслабляющая мантра». Возможно, Соммер и может обойтись в мире без вкуса масла, но я бы предпочел жить вкусно.

Нейроанатомия, симптомы верхних двигательных нервов — StatPearls

Введение

Инициация и координация движений находятся под контролем огромной сети нервов в центральной нервной системе (ЦНС), которые берут начало в коре головного мозга и проходят через внутренние органы. капсулы, ствола и спинного мозга. Импульсы для движения передаются нервами, известными как верхние двигательные нейроны (ВМН). Пирамидный тракт является основным трактом, передающим сигналы, необходимые для произвольных движений. Пирамидный путь делится на кортико-спинномозговой и кортико-бульбарный пути. Повреждение ВДН в этих трактах является обычным явлением из-за больших площадей, охватываемых путями двигательных нейронов. Любое повреждение этих трактов известно как поражение ВМН. Повреждение ВМН приводит к характерным клиническим проявлениям, которые в просторечии называют «симптомами верхних двигательных нейронов» или «синдромом верхних двигательных нейронов». Симптомы включают мышечную слабость, спастичность, гиперрефлексию и клонус. Поражение ВМН кортико-бульбарного тракта может проявляться дисфагией и дизартрией. Отличие признаков верхних двигательных нейронов от признаков нижних двигательных нейронов имеет важное значение при неврологическом физикальном обследовании.

Структура и функция

Признаки поражения верхних двигательных нейронов являются вторичными по отношению к повреждению верхних двигательных нейронов. ВДН представляют собой нейроны первого порядка, которые несут электрические импульсы для движения, и многие нисходящие тракты ВДН координируют движение. Пирамидный тракт является основным трактом ВМН, который инициирует произвольные движения. Этот тракт обеспечивает прямой путь между корой головного мозга и спинным мозгом. Поражения в любой точке пирамидного тракта в головном или спинном мозге могут проявляться как признаки ВМН.[2]

Пирамидный путь делится на кортико-спинномозговой и кортико-бульбарный пути. Тела клеток пирамидного тракта концентрируются преимущественно в моторной области коры головного мозга. Моторные зоны организуются соматотопически. Моторные области левого и правого полушарий иннервируют мускулатуру контралатеральной стороны тела. Например, поражение верхнего мотонейрона в левой двигательной области будет проявлять признаки ВМН на правой стороне тела.[2]

От тел клеток в моторных областях коры головного мозга аксоны ВМН проходят через следующие ипсилатеральные структуры в последовательном порядке: лучистый венец, заднюю ножку внутренней капсулы, ножку мозга среднего мозга, центральный мост и пирамиды продолговатый мозг. В пирамидах аксоны корково-спинномозговых путей пересекаются в перекресте пирамид. Аксоны теперь контралатеральны телам своих клеток и входят в спинной мозг через латеральный канатик. В спинном мозге тракт представляет собой латеральный корково-спинномозговой тракт. Аксоны заканчиваются на разных уровнях спинного мозга в пределах центральной серой колонны и основания спинной колонны. Они могут заканчиваться либо на интернейронах, либо непосредственно на нижних двигательных нейронах. ВМН, которые непосредственно соединяются с нижними двигательными нейронами, обычно контролируют дистальные отделы конечностей. Считается, что эти прямые связи необходимы для точного управления пальцами и руками.

Аксоны корково-бульбарного пути следуют по той же траектории, что и корково-спинномозговой путь, проходя через лучистый венец и внутреннюю капсулу. Как только тракт достигает уровня ствола мозга, аксоны синапсируются с ядрами черепных нервов на соответствующем уровне. Большинство черепных нервов получают двустороннюю иннервацию от ВМН в левом и правом полушариях. Исключениями из этого правила являются части CN VII и XII. Эти черепные нервы получают контралатеральную иннервацию только от пирамидного тракта.[3]

Латерализация признаков ВМН зависит от локализации поражений ВМН. Поражения выше пирамидного перекреста проявляются симптомами, противоположными поражению. Поражения ВМН ниже перекреста вызывают симптомы, ипсилатеральные по отношению к месту поражения. Одностороннее поражение ВМН большинства трактов черепно-мозговых нервов не проявляется значительными симптомами из-за их двусторонней иннервации из двигательных областей, за исключением CN VII и XII.

Клиническая значимость

Повреждение нисходящих двигательных путей в ЦНС приводит к симптомам нейронов ВМН. Это может быть связано с различными патологиями, такими как травмы, нарушения мозгового кровообращения, инфекции, злокачественные новообразования, нейродегенеративные заболевания и нарушения обмена веществ. Во время медицинского осмотра важно отличать признаки поражения верхних мотонейронов от признаков поражения нижних мотонейронов. Признаки поражения нижних двигательных нейронов обычно проявляются мышечной атрофией, параличом отдельных мышц, фасцикуляциями, фибрилляциями, гипотонией и гипорефлексией. Признаки UMN можно разделить на отрицательные и положительные. Положительные признаки относятся к симптомам, проявляющимся повышенной мышечной активностью и преувеличенными спинальными рефлексами. К ним относятся гиперрефлексия, распространение рефлексов, клонус, спастичность, спазмы сгибателей и разгибателей, коконтракция, синкинезии и спастическая дистония. Негативные симптомы — это те, которые связаны с потерей двигательного контроля. К ним относятся слабость, потеря ловкости, утомляемость и нарушение планирования и контроля движений. Альфа-мотонейроны сохраняются при поражении ВМН, поэтому мышечная атрофия, фасцикуляции и фибрилляция не являются признаками ВМН. Конкретное сочетание признаков ВМН зависит от локализации поражений ВМН. Появлению этих признаков ВМН предшествует период спинального шока после поражения ВМН. Понимание спектра клинических симптомов важно для оценки слабости.[5][6]

Спинной шок

Спинальный шок обычно относится к периоду острого вялого паралича после поражения спинного мозга. Поражения ВМН, вторичные по отношению к поражению спинного мозга, приводят к вялым параличам произвольных движений, отсутствию двигательной реакции на внешние раздражители, угасанию спинномозговых рефлексов ниже уровня поражения. Это проявление арефлексии и гипотонии также можно увидеть при поражениях головного мозга ВДН; однако это не так заметно, как поражение спинного мозга. Как правило, чем тяжелее поражение ВМН, тем тяжелее симптомы. Двигательные проявления при спинальном шоке часто сопровождаются сенсорными или вегетативными нарушениями в зависимости от конкретного поражения позвоночника. Эти симптомы включают паралич кишечника и мочевого пузыря, потерю чувствительности ниже соответствующих уровней позвоночника и потерю вазомоторного тонуса ниже уровня поражения. Считается, что спинальный шок вызывается лишением спинномозговых цепей входных сигналов от нисходящих двигательных путей от мозжечка и ствола мозга. В течение от нескольких дней до недель спинной мозг постепенно восстанавливает свою функцию, развиваются симптомы спастичности и гиперрефлексии. Точный механизм такого перехода симптомов до сих пор неизвестен.[7]

Слабость

Определяющей характеристикой слабости верхних мотонейронов является ее тенденция поражать группы мышц, а не отдельные мышцы, как при поражениях нижних мотонейронов. Кроме того, паралич, вызванный поражением ВМН, зависит от тяжести повреждения. Это контрастирует с полным параличом, наблюдаемым при поражении нижних двигательных нейронов из-за разрушения альфа-мотонейронов, нацеленных на определенные мышцы. На лице имеется характерная слабость контралатеральных нижних мышц лица из-за поражения ВМН на уровне головного мозга, среднего мозга и моста. Слабость конечностей наиболее заметна в дистальных мышцах по сравнению с проксимальными мышцами. Кроме того, мелкие движения пальцев больше всего страдают из-за потери верхних мотонейронов, которые непосредственно иннервируют альфа-мотонейроны. Наконец, наблюдается отчетливый паттерн слабости там, где наиболее заметно затронуты антигравитационные мышцы тела. Например, разгибатели плеча слабее сгибателей, тогда как сгибатели ноги слабее разгибателей. Другие паттерны слабости в верхней конечности включают слабость разгибания запястья по сравнению со сгибанием и слабость отведения плеча по сравнению с приведением. Паттерны слабости в нижних конечностях включают слабость отведения бедра по сравнению с приведением и слабость выворота лодыжки по сравнению с инверсией.]

Тест дрейфа пронатора является индикатором слабости ВМН. Тест проводится путем просьбы пациента держать руки вытянутыми перед собой ладонями вверх, широко растопыренными пальцами и закрытыми глазами. Клиницист может наблюдать начало смыкания рук, пронацию рук и смещение рук вниз. Результаты этого теста обусловлены слабостью супинатора по сравнению с мышцами-пронаторами руки.[9]

Спастичность

Спастичность клинически определяется как зависящее от скорости увеличение мышечного тонуса. Это проявляется как повышенное сопротивление пассивному удлинению. Механизм связан с растормаживанием спинальных рефлекторных дуг, вызывающим повышенную возбудимость рефлекса растяжения мышц. Как указывалось ранее, спастичность следует за периодом спинального шока из-за адаптации проводящих путей спинных нейронов. При медицинском осмотре медленное разгибание или сгибание рук или ног не вызовет повышения мышечного тонуса. Напротив, выполнение быстрой растяжки мышц вызывает резкое повышение тонуса с последующим снижением мышечного сопротивления. Это представляет собой явление спастичности складного ножа. В дополнение к зависимости спастичности от скорости, это также движение, зависящее от длины. Не было замечено линейной связи между спастичностью и слабостью, наблюдаемой при поражениях ВМН. У некоторых пациентов с выраженной слабостью наблюдается только легкая спастичность, в то время как тяжелые случаи спастичности связаны с минимальным уровнем мышечной слабости. Это говорит о том, что механизмы слабости и спастичности идут по разным путям от центральной нервной системы.[10]

Гиперрефлексия

Потеря тормозной активности нисходящей моторики приводит к растормаживанию спинномозговых рефлекторных цепей. Это, в свою очередь, приводит к преувеличению глубоких сухожильных рефлексов, таких как рефлекс коленного рефлекса при медицинском осмотре. Радиация рефлексов является часто наблюдаемым признаком у больного в спастическом состоянии. Например, постукивание по надкостнице лучевой кости может привести к рефлекторному сокращению бицепса, трицепса и сгибателей пальцев в дополнение к плечелучевой мышце. Скорее всего, это связано с излучением вибрационных волн от кости к мышце.[11]

Клонус

Гиперрефлексивные признаки могут принимать форму ритмичных непроизвольных сокращений, известных как клонус. Сокращения происходят с частотой от 5 до 7 Гц и чаще всего наблюдаются в области лодыжки и надколенника. Это выполняется путем быстрого растяжения и поддержания растяжения на постоянной длине вокруг мышечного сустава.

Бабинского и другие рефлексы

Повреждение нисходящих двигательных путей вызывает потерю модуляции спинномозговых рефлексов. Рефлекс Бабинского является одним из наиболее достоверных признаков поражения верхних мотонейронов. Это выполняется путем поглаживания боковой подошвы стопы от пятки до пальца твердым, но безболезненным раздражителем. Положительный признак наблюдается при разгибании большого пальца ноги вместе с разгибанием и размахиванием остальных пальцев. Рефлекс Бабинского обычно наблюдается у новорожденных, но уменьшается по мере созревания нисходящих двигательных путей. Повторное появление рефлекса убедительно свидетельствует о повреждении пирамидного тракта. Существует ряд рефлексов Бабинского, которые вызывают аномальную подошвенную реакцию. К ним относятся, например, симптом Чеддока, симптом Мониша и симптом Оппенгейма. Симптом Чеддока вызывается поглаживанием латеральной лодыжки. Симптом Мониша проверяется путем сильного и пассивного подошвенного сгибания голеностопного сустава. Наконец, симптом Оппенгейма исследуется путем надавливания на медиальную сторону большеберцовой кости. Поддающийся проверке рефлекс верхних конечностей — рефлекс Хоффмана. Рефлекс выполняется, стабилизируя средний палец пациента и быстро щелкая кончиком пальца. Рефлекс положительный, если пальцы согнуты.[13][14]

Гипорефлексия поверхностных рефлексов

Поверхностные рефлексы представляют собой двигательные реакции в ответ на световое раздражение покрывающей кожи. Классическими поверхностными рефлексами являются брюшной рефлекс, кремастерный рефлекс и роговичный рефлекс. Снижение интенсивности поверхностных рефлексов может быть признаком поражения верхних двигательных нейронов. Однако их может быть трудно анализировать, потому что рефлексы могут отсутствовать у нормальных людей, в то время как у пациентов с поражениями ВМН они могут появляться снова. Механизм гипорефлексии неизвестен.[15]

Синкинезии

Синкинезии — это непроизвольные движения одной конечности, следующие за произвольными движениями другой конечности. Например, произвольное сгибание руки может привести к сгибанию ноги или тыльному сгибанию стопы. Эти непроизвольные движения могут также возникать при определенных автоматизмах, таких как зевота и чихание.[6]

Совместное сокращение

 Физиологическое совместное сокращение представляет собой одновременное сокращение групп мышц-агонистов и антагонистов при подготовке к движению или в ответ на внешние раздражители для поддержания адекватного напряжения вокруг сустава. Патологическое совместное сокращение как признак ВМН представляет собой гиперактивный рефлекс растяжения в мышце-антагонисте, генерируемый в ответ на нормальное сокращение мышцы-агониста, что приводит к снижению частоты быстрых альтернирующих движений. В конечном итоге наблюдается повышенная утомляемость и снижение способности выполнять произвольные движения.[16]

Псевдобульбарный паралич и черепные нервы VII и XII 

Почти все черепные нервы получают двустороннюю иннервацию из кортико-бульбарного тракта. Исключение составляют черепные нервы VII и XII. Части CN VII и XII получают одностороннюю иннервацию только от процессинговых центров более высокого порядка. Из-за двусторонней иннервации большинства черепно-мозговых нервов одностороннее поражение ВМН кортико-бульбарного тракта не приводит к параличу или слабости. Двустороннее поражение кортико-бульбарного тракта приводит к ряду клинических проявлений, известных как псевдобульбарный паралич. В остром периоде псевдобульбарный паралич имеет прогрессирование симптоматики, сходное со спинальным шоком. Пациенты могут быть оглушены, в коматозном состоянии или в тяжелой деменции. Пациенты также теряют всякую способность говорить или глотать. По мере выздоровления пациента их симптомы уступают место дизартрии, дисфагии, дисфонии, спастическому языку, псевдобульбарному аффекту и преувеличенным лицевым рефлексам. При тестировании лицевого рефлекса резкие подергивания челюсти могут проявляться нормальными или повышенными небными рефлексами. Псевдобульбарный аффект, также известный как эмоциональное недержание или эмоциональная лабильность, представляет собой эпизоды непреднамеренного плача или смеха.

Части XII черепных нервов и нижняя ветвь VII черепных нервов уникальны своей односторонней иннервацией из высших двигательных центров. Односторонние поражения ВМН, иннервирующие эти черепные нервы, достаточны для возникновения клинического дефицита. Одностороннее поражение ВМН CN VII проявляется в виде контралатерального опущения нижней части лица. Поражение ВМН XII проявляется отклонением языка от стороны поражения.

Другие вопросы

Тщательный сбор анамнеза и полное физикальное и неврологическое обследование необходимы для установления этиологии симптомов поражения верхних двигательных нейронов. Дифференциальный диагноз признаков ВМН включает инсульты, злокачественные новообразования, черепно-мозговую травму, инфекции, воспалительные заболевания, нейродегенеративные заболевания и нарушения обмена веществ. Ниже приведены избранные заболевания, которые проявляются признаками ВМН.

Инсульт определяется как внезапное прекращение притока крови к различным областям мозга, что приводит к гибели нейронов. Из-за обширных областей, охваченных пирамидным трактом, верхние двигательные нейроны уязвимы для многих синдромов инсульта. Инсульты подразделяются на две категории: ишемические и геморрагические. Внезапное прекращение кровотока из-за тромбов, эмболов или компрессии определяет ишемический инсульт. Внезапное кровоизлияние в мозг вследствие разрыва кровеносного сосуда определяет геморрагический инсульт. Целевая область поражения верхнего двигательного нейрона зависит от поврежденной ветви мозгового кровоснабжения. Двигательные зоны коры головного мозга повреждаются при окклюзии средней или передней мозговой артерии. Инсульты с участием этих артерий также могут сопровождаться нарушением чувствительности, восприятия, зрения и речи. Повреждение внутренней капсулы задней конечности, вторичное по отношению к окклюзии лентикулостриарных артерий, проявляется чистым дефицитом ВМН на контралатеральном лице, руке и ноге [21].

 Пирамидный тракт может подвергаться импинджменту из-за масс-эффекта, вторичного по отношению к злокачественным новообразованиям или абсцессам. Большинство злокачественных новообразований головного мозга возникают из-за метастазирования другой первичной опухоли. Распространенные злокачественные новообразования, которые метастазируют в головной мозг, включают рак легких, рак молочной железы, меланому, рак толстой кишки и рак почки. Лечение метастатических опухолей головного мозга включает комбинацию хирургического вмешательства, лучевой терапии и химиотерапии. Инфекции могут локализоваться в определенных областях головного мозга и вызывать эмпиемы, абсцессы или кисты. Некоторые организмы, которые создают очаговые кисты в головном мозге, включают Aspergillus, Toxoplasma gondi и taenia solium.[22]

Нейродегенеративные заболевания представляют собой совокупность заболеваний, которые в первую очередь поражают нейроны. Наиболее распространенным нейродегенеративным заболеванием является боковой амиотрофический склероз (БАС). БАС уникален тем, что вовлекает верхние и нижние двигательные нейроны. Клинические симптомы представляют собой сочетание признаков поражения верхних и нижних двигательных нейронов. Диагноз ставится с помощью исследования нервной проводимости и электромиографии. Лабораториям приказано исключить дифференциальные диагнозы, которые также проявляются мышечной слабостью. В настоящее время БАС неизлечим.[23]

Аутоиммунные заболевания могут повредить нейроны, нарушив их способность проводить сигналы от мозга. Одним из примеров является рассеянный склероз (РС), который представляет собой иммуноопосредованное воспалительное демиелинизирующее заболевание. Для него характерны симптомы, разделенные во времени и пространстве. Проявления рассеянного склероза сильно варьируют и могут включать признаки ВМН, когнитивные нарушения, изменения зрения, атаксию и сенсорные изменения. Лучшим визуализирующим тестом для диагностики рассеянного склероза является МРТ. Интратекальный иммуноглобулин G и олигоклональные полосы являются обычными находками при анализе спинномозговой жидкости пациента с РС, которые могут подтвердить диагноз.

Поражения спинного мозга, повреждающие корково-спинномозговой путь, могут проявляться симптомами ВДН. Синдром Брауна-Секара – это поражение вследствие гемисекции спинного мозга. Наиболее частая этиология – проникающие травмы позвоночника. Другие причины включают тупую травму, гематому, опухоли и грыжу диска. Признаки ВМН проявляются ипсилатерально и ниже уровня поражения. Пациенты также будут иметь признаки повреждения дорсального столба и латерального спиноталамического тракта; это проявляется ипсилатеральной потерей тонкого прикосновения, вибрации, проприоцепции и контралатеральной потерей болевой и температурной чувствительности.

Лечение

Лечение признаков ВМН начинается с диагностики основной причины симптомов. Затем проводится соответствующее медикаментозное или хирургическое лечение в зависимости от основного патологического процесса. Однако в тех случаях, когда нет немедленного излечения, необходимо лечение долгосрочных последствий поражения верхних двигательных нейронов. Лечение спастичности является серьезной проблемой, требующей внимания из-за глубокой инвалидности пациентов. Это может привести к ограничению активности, боли, слабости, контрактурам. Оптимальное лечение требует понимания патофизиологии и естественного течения спастичности. Цели лечения спастичности включают улучшение функции, облегчение симптомов и улучшение осанки.[26]

 Лечение спастичности включает физические и медицинские методы. Физическая реабилитация является основой лечения и включает в себя правильное положение пациентов, растяжение мышц, охлаждение мышц, тепло и ортез. Фармакологическое лечение должно быть дополнением к этим физическим модальностям. Правильное позиционирование является важной областью лечения, особенно для иммобилизованных пациентов. Основная цель состоит в том, чтобы произвести растяжение спастических мышц, чтобы уменьшить спастичность и облегчить функцию мышц-антагонистов. Правильная растяжка поддерживает длину мышц во время пассивных и активных упражнений. Планы растяжки могут включать в себя стояние и шинирование для краткосрочного и долгосрочного лечения. Применение тепла может повысить эластичность и, таким образом, расслабить спазмированные мышцы; это следует использовать в сочетании с растяжкой и упражнениями. Наконец, ортезы можно использовать для распределения или снятия сил с тела, что позволяет лучше контролировать движения или изменять форму тела. Ортезы могут включать опоры для голеностопного сустава, стельки, шины для запястий, шины для коленей, скобы для позвоночника или воротники для шеи. Для предотвращения образования контрактур в долгосрочной перспективе можно использовать шины и гипсовые повязки. [26]

Медикаментозное лечение направлено на улучшение функции и облегчение симптомов и всегда сочетается с физическими модальностями. Лекарства можно вводить энтерально, интратекально и внутримышечно. Блокада нервов также возможна в некоторых случаях. Обычные пероральные препараты включают баклофен, дантролен, бензодиазепины и габапентин. Пероральные препараты обычно предназначены для более легких случаев спастичности. Дозы, необходимые для оказания помощи в тяжелых случаях, часто сопровождаются нежелательными побочными эффектами, такими как сонливость и слабость. Блокада нервов — еще один способ лечения, который может быть полезен в тяжелых случаях спастичности. Блокада нерва — это применение химического агента, нарушающего проводимость по нерву. Обычными используемыми агентами являются фенол, спирт и местные анестетики. Основным показанием к блокаде нерва является изнурительная и болезненная спастичность. Блокада нервов может быть выполнена с помощью рентгеноскопии или стимуляции нервов. Чтобы проверить влияние блокады нерва на мышцу, можно использовать периферические блокады с местными анестетиками, чтобы наблюдать потенциальные преимущества и побочные эффекты.

Контрольные вопросы

• Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Рисунок

Пирамидальный тракт. Изображение предоставлено доктором Чайгасаме

Ссылки

1.

Emos MC, Agarwal S. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 22 августа 2022 г. Нейроанатомия, поражение верхних двигательных нейронов. [PubMed: 30725990]

2.

Чан Ш. Корково-спинномозговой путь с точки зрения реабилитации головного мозга. J Rehabil Med. 2014 март; 46(3):193-9. [PubMed: 24531325]

3.

Канедо А. [Функциональная гетерогенность пирамидной системы: корково-бульбарные и корково-спинномозговые пути]. Преподобный Нейрол. 2003 1–15 марта; 36 (5): 438–52. [PubMed: 12640598]

4.

Арманд Дж. [Пирамидный тракт. Последние анатомо-физиологические находки. Преподобный Нейрол (Париж). 1984;140(5):309-29. [PubMed: 6379818]

5.

Mayer NH, Esquenazi A. Гиперактивность мышц и двигательная дисфункция при синдроме верхнего мотонейрона. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2003 Nov;14(4):855-83, vii-viii. [PubMed: 14580042]

6.

Mayer NH, Herman RM. Феноменология мышечной гиперактивности при синдроме верхнего двигательного нейрона. Евра Медикофиз. 2004 г., июнь; 40 (2): 85–110. [PubMed: 16046932]

7.

Аткинсон П.П., Аткинсон Дж.Л. Спинной шок. Мэйо Клин Proc. 1996 апреля; 71 (4): 384-9. [PubMed: 8637263]

8.

Colebatch JG, Gandevia SC. Распределение мышечной слабости при поражениях верхних двигательных нейронов, поражающих руку. Мозг. 1989 г., июнь; 112 (часть 3): 749–63. [PubMed: 2731028]

9.

Adams RW, Gandevia SC, Skuse NF. Распределение мышечной слабости при поражении верхних мотонейронов нижних конечностей. Мозг. 1990 окт; 113 (часть 5): 1459-76. [PubMed: 2245306]

10.

Мукерджи А., Чакраварти А. Механизмы спастичности — для клинициста. Фронт Нейрол. 2010;1:149. [PMC бесплатная статья: PMC3009478] [PubMed: 21206767]

11.

LANCE JW, DEGAIL P. Распространение фазовых мышечных рефлексов у нормальных и спастических субъектов. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1965 авг; 28 (4): 328-34. [Бесплатная статья PMC: PMC495913] [PubMed: 14338123]

12.

Димитриевич М.Р., Натан П.В., Шервуд А.М. Клонус: роль центральных механизмов. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1980 апреля; 43(4):321-32. [Бесплатная статья PMC: PMC490536] [PubMed: 6445412]

13.

Walker HK. Подошвенный рефлекс. В: Уокер Х.К., Холл В.Д., Херст Дж.В., редакторы. Клинические методы: анамнез, физические и лабораторные исследования. 3-е изд. Баттервортс; Boston: 1990. [PubMed: 21250238]

14.

ван Гейн Дж. Рефлекс Бабинского. Postgrad Med J. 1995, ноябрь; 71 (841): 645-8. [Бесплатная статья PMC: PMC2398330] [PubMed: 7494766]

15.

Дик JP. Глубокие сухожильные и брюшные рефлексы. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2003 г., февраль; 74 (2): 150-3. [Бесплатная статья PMC: PMC1738294] [PubMed: 12531937]

16.

Heitmann S, Ferns N, Breakspear M. Совместное сокращение мышц модулирует демпфирование и стабильность суставов в трехзвенной биомеханической конечности. Передний нейроробот. 2011;5:5. [Бесплатная статья PMC: PMC3257849] [PubMed: 22275897]

17.

Ахмед А., Симмонс З. Псевдобульбарный аффект: распространенность и лечение. Ther Clin Risk Manag. 2013;9: 483-9. [Бесплатная статья PMC: PMC3849173] [PubMed: 24348042]

18.

Кумар А. С., Субраманьям Д.К. Нейроцистицеркоз в виде псевдобульбарного паралича. J Neurosci Rural Pract. 2014 янв;5(1):76-7. [Бесплатная статья PMC: PMC3985368] [PubMed: 24741260]

19.

Сандерс РД. Тройничный (V) и лицевой (VII) черепные нервы: ощущение и движение головы и лица. Психиатрия (Эджмонт). 2010 Январь;7(1):13-6. [Бесплатная статья PMC: PMC2848459] [PubMed: 20386632]

20.

Walker HK. Черепной нерв XII: подъязычный нерв. В: Уокер Х.К., Холл В.Д., Херст Дж.В., редакторы. Клинические методы: анамнез, физические и лабораторные исследования. 3-е изд. Баттервортс; Boston: 1990. [PubMed: 21250229]

21.

Lee SJ, Lee DG, Moon HJ, Lee TK. Характер поражения, механизмы и долгосрочный прогноз у пациентов с монопаретическим инсультом: сравнение с немонопаретическим инсультом. Биомед Рез Инт. 2017;2017:9373817. [Бесплатная статья PMC: PMC5613365] [PubMed: 29138753]

22.

Шарма В., Прабхаш К.

No related posts.

Добавить комментарий Отменить ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Комментарий *

Имя *

Email *

Сайт