8-900-374-94-44
Менеджер дисплея GNOME (GDM) — это менеджер дисплея, который реализует все необходимое для управления локальными и удалёнными дисплеями. GDM был написан с нуля и не содержит кода из XDM или консорциума X.
GMD конфигурируется, и установки, влияющие на безопасность, и на которые следует обратить внимание, выделены в данном документе.
Некоторые дистрибутивы изменяют настройки GDM, поэтому их значения могут отличаться от значений по умолчанию, указанных в данном документе. Если GDM ведет себя не так, как описано в документации, пожалуйста, проверьте отличается ли содержимое конфигурационых файлов от указанного в данном документе.
Чтобы узнать больше о GDM, посетите сайт проекта: http://wiki.gnome.org/Projects/GDM.
Чтобы задать вопросы или обсудить GDM используйте список рассылки
. Этот список рассылки имеет архив, где можно найти ответы на множество вопросов. Архив находится по адресу: http://mail.gnome.org/archives/gdm-list/ и позволяет искать сообщения по ключевым словам.В состав GDM версий 2.20 и более ранних входил устоявшийся интерфейс настройки. Однако, основной код GDM 2.22 был переписан, и стал не совсем совместимым с предыдущими версиями. Это сделано из-за того, что изменены принципы работы, и некоторые параметры потеряли смысл, некоторые никогда не использовались, а часть функций в новой версии ещё не реализована.
Интерфейсы, которые продолжают поддерживаться в неизменной форме включают в себя сценарии: Init, PreSession, PostSession, PostLogin и Xsession. Некоторые настройки демона в файле <etc>/gdm/custom.conf также всё ещё поддерживаются, также как ~/.dmrc и пути расположения обозревателя изображений пользователей.
GDM версии 2.20 и более ранних позволял управлять несколькими дисплеями с различными видеокартами, что использовалось в терминалах серверов, программами входа в систему (например, Xnest и Xephyr), программой gdmsetup, темами программ приветствия, основанными на XML. Также ранние версии GDM позволяли запускать программу выбора XDMP с экрана входа в систему. Все эти возможности не реализованы в GDM версии 2.22.
GDM отвечает за управление дисплеями в системе, что включает в себя: идентификацию пользователей, запуск и завершение сеанса пользователя. GDM конфигурируется, и способы его настройки описаны в разделе «Настройка GDM». GDM также поддерживает работу людей с ограниченными возможностями.
GDM может управлять как основным консольным дисплеем, так и дисплеями виртуальных терминалов(VT), и XDMCP-дисплеями. Большинство приложений могут работать с несколькими консольными дисплеями при помощи интерфейса виртуального терминала Xserver (Xserver VT), например: Fast User Switch Applet (FUSA) и gnome-screensaver.
Независимо от типа дисплея, GDM при управлении выполнит следующие действия: запустит процесс Xserver, затем выполнит сценарий Init от имени администратора системы и запустит программу приветствия на данном дисплее.
The greeter program is run as the unprivileged «gdm» user/group. This user and group are described in the «Security» section of this document. The main functions of the greeter program are to provide a mechanism for selecting an account for log in and to drive the dialogue between the user and system when authenticating that account. The authentication process is driven by Pluggable Authentication Modules (PAM). The PAM modules determine what prompts (if any) are shown to the user to authenticate. On the average system, the greeter program will request a username and password for authentication. However some systems may be configured to use supplemental mechanisms such as a fingerprint or SmartCard readers. GDM can be configured to support these alternatives in parallel with greeter login extensions and the —enable-split-authentication ./configure option, or one at a time via system PAM configuration.
Расширение для поддержки смарт-карт можно включить или выключить с помощью gsettings-ключа org.gnome.display-manager.extensions.smartcard.active.
Расширение для отпечатков пальцев можно включить или выключить с помощью gsettings-ключа org.gnome.display-manager.extensions.fingerprint.active.
GDM и PAM можно настроить таким образом, чтобы пользовательский ввод не требовался. В этом случае GDM автоматически войдёт в систему и запустит сеанс. Эта возможность может пригодиться для систем с единственным пользователем или информационных киосков.
Кроме аутентификации программа приветствия позволяет пользователю выбирать сеанс для запуска и используемый язык. Сеансы определены в файлах, имя которых заканчивается на «.desktop». Подробнее этот процесс описан в разделе «Конфигурирование». По умолчанию GDM показывает значки с изображениями пользователей, и пользователь может просто нажать на значок вместо того, чтобы вводить своё имя. GDM запоминает сеанс и язык, используемые по умолчанию, в файле ~/.dmrc, они будут использованы при последующих входах в систему, если пользователь не выберет сеанс или язык.
После идентификации пользователя демон запустит сценарий PostLogin, затем PreSession от имени root. После выполнения этих сценариев запускается сеанс пользователя. Когда пользователь завершает текущий сеанс, выполняется сценарий PostSession от имени администратора системы. Эти сценарии используются как перехватчики событий, чтобы дистрибутив или пользователь могли модифицировать управление сеансами. Например, используя эти сценарии можно на лету создавать каталоги пользователей ($HOME) и уничтожать их после выхода пользователя из системы. Разница между PostLogin и PreSession в том, что первый выполняется до вызова метода pam_open_session, поэтому в PostLogin желательно расположить всё то, что необходимо выполнить до инициализации сеанса. Сценарий PreSession выполняется после инициализации сеанса пользователя.
Программа приветствия GDM показывает панель с дополнительными действиями, присоединённую к нижней части экрана. Если пользователь выбран, то на панели можно указать сеанс, язык и раскладку клавиатуры, которые будут использованы после входа в систему. Можно также сменить раскладку при вводе пароля. На панели также есть место для значков дополнительных сервисов входа в систему, например: индикатор зарядки батарей, значок, позволяющий включить специальные возможности. Программа приветствия показывает кнопки завершения работы и перезагрузки системы, которые можно убрать при помощи настроек GDM. С помощью PolicyKit (или с помощью RBAC в Oracle Solaris) можно настроить GDM таким образом, что перед выключением или перезагрузки системы будет необходима идентификация пользователя.
Заметьте, что возможность смены раскладки доступна только в тех системах, в которых имеется поддержка libxklavier.
GDM поддерживает специальные возможности ввода при входе в систему, позволяющие пользователям регистрироваться в системе, если затруднено использование дисплея, мыши или клавиатуры обычными способами. В этом случае доступны вспомогательные технологии ввода, такие как: экранная клавиатура, чтение текста на экране, экранная лупа и специальная доступная клавиатура для X сервера, а также, при необходимости, контрастные темы, значки и крупноразмерные шрифты. Подробнее см. раздел «Настройка специальных возможностей», в котором описываются способы настройки специальных возможностей.
В некоторых дистрибутивах учётную запись GDM необходимо сделать членом группы «audio», чтобы программы поддержки специальных возможностей, например программы чтения с экрана, могли нормально функционировать.
The Face Browser is the interface which allows users to select their username by clicking on an image. This feature can be enabled or disabled via the org.gnome.login-screen disable-user-list GSettings key and is on by default. When disabled, users must type their complete username by hand. When enabled, it displays all local users which are available for login on the system (all user accounts defined in the /etc/passwd file that have a valid shell and sufficiently high UID) and remote users that have recently logged in. The face browser in GDM 2.20 and earlier would attempt to display all remote users, which caused performance problems in large, enterprise deployments.
Обозреватель упорядочивает пользователей по частоте входа в систему по убыванию. Благодаря чему пользователи, чаще всего регистрирующиеся в системе, могут быстро отыскать своё изображение.
Обозреватель изображений поддерживает поиск по первым символам, который динамически меняет положение изображение пользователя в списке по мере того, как пользователь вводит первые символы имени. Поэтому пользователю с длинным именем достаточно ввести несколько первых символов, и нужное имя автоматически будет выбрано из списка.
Изображения пользователей, которые использует GDM, могут быть установлены глобально системным администратором или располагаться в домашних каталогах пользователей. Глобально они находятся в каталоге <share>/pixmaps/faces/ и имя файла с изображением должно совпадать с именем пользователя. Изображение должно храниться в формате, который может быть прочтён библиотекой GTK+, например PNG или JPEG. Учётная запись GDM должна иметь права чтения этих файлов.
Общее изображение для всех пользователей установить нельзя. В домашнем каталоге пользователей GDM проверит наличие файла изображения в ~/.face, затем в ~/.face.icon и после проверит значение «face/picture=» в файле ~/.gnome2/gdm. Будет использовано первое найденное изображение в указанном порядке.
Если в каталоге пользователя не найдено изображение, GDM использует указанную в теме GTK+ в параметре «stock_person». Если такого параметра не найдено, то будет использовано стандартное изображение.
Так как загрузка и масштабирование изображений расположенных на удалённых компьютерах может занять продолжительное время, то GDM не загружает изображения пользователей из удалённых домашних каталогов.
Когда обозреватель включён, то он показывает всех пользователей, которым разрешен вход в систему, а если включен XDMCP, то имена всех пользователей доступны удалённо. Что ухудшает безопасность в том случае, если недоброжелатель не должен догадываться о корректных именах пользователей. Поэтому в некоторых системах с высоким уровнем безопасности использование обозревателя изображений пользователей недопустимо.
GDM можно настроить так, что он будет отслеживать и управлять запросами по протоколу управления дисплеями X (XDMCP) от удалённых машин. По умолчанию эта возможность отключена. Если GDM собран с поддержкой TCP Wrapper, то демон разрешит доступ тем машинам, которые перечислены в секции «GDM service» в конфигурационном файле TCP Wrapper.
GDM содержит ряд внутренних механизмов, которые делают его более устойчивым к DoS атакам на XDMCP сервис. Множество параметров протокола, например таймер установки соединения, могут быть точно подогнаны. Значения по умолчанию должны достаточно хорошо подходить большинству систем.
GDM прослушивает UDP порт 177, используемый по умолчанию для XDMCP протокола. И отвечает на запросы QUERY и BROADCAST_QUERY, посылая пакет WILLING источнику.
GDM может быть настроен на обработку запросов INDIRECT и быть диспетчером удалённых менеджеров дисплеев. В этом случае GDM будет запоминать выбор пользователя и перенаправлять дальнейшие запросы указанному менеджеру (например, GDM) на другой машине. GDM также поддерживает расширения протокола, благодаря которым GDM не будет запоминать машину перенаправления после успешного соединения пользователя. Это возможно только если на обоих машинах используется GDM. Другие менеджеры будут игнорировать такую возможность.
Если XDMCP не работает, убедитесь, что все удалённые машины перечислены в файле /etc/hosts.
Для получения информации по вопросам безопасности использования XDMCP обратитесь к разделу «Безопасность».
GDM использует утилиту syslog для журналирования ошибок и состояний своей работы. Кроме того, GDM может записывать в журнал отладочную информацию, которая может пригодиться при решении проблем, например, если GDM работает некорректно. Эта возможность включается с помощью ключа debug/Enable (значение должно быть выставлено в true) в файле <etc>/gdm/custom.conf.
Вывод сообщений от большинства X серверов помещается в каталоге журналов GDM, по умолчанию <var>/log/gdm/. Любое сообщение X сервера сохраняется в файле с именем по номеру дисплея: <display>.log.
Вывод сообщений сеанса пропускается через службу GDM и записывается в файл ~/$XDG_CACHE_HOME/gdm/session.log (обычно это файл ~/.cache/gdm/session.log). Файл перезаписывается после каждого регистрации пользователя в системе, поэтому выход и последующий вход в систему одного и того же пользователя приводит к удалению сообщений, записанных во время предыдущего сеанса.
Если GDM не сможет создать этот файл по какой-либо причине, то будет создан файл ~/$XDG_CACHE_HOME/gdm/session.log.XXXXXXXX, где XXXXXXXX — набор случайных символов.
GDM допускает одновременный вход нескольких пользователей. После входа одного пользователя, другой может войти с помощью переключателя пользователей на панели GNOME, или с помощью кнопки «Сменить пользователя» в диалоговом окне блокировки экрана. Активный сеанс можно переключить обратно с помощью того-же механизма. Некоторые дистрибутивы не добавляют кнопку переключения пользователей на панель, в этом случае она может быть добавлена через контекстное меню панели.
Эта возможность доступна в системах, которые имеют поддержку виртуальных терминалов. Она не будет работать, если в системе не поддерживаются виртуальные терминалы.
Приветствую. Сегодня мы поговорим о двух полезных настройках, которые помогут повысить стабильность оперативки и снизить расход энергии. Правда думаю для домашнего ПК смысла особого нет в снижении расхода энергии, особенно если это игровой и молчу уже если процессор разогнан.
РЕКЛАМА
Опция, которая скидывает нечетные тайминги на четные.
Если отключить — выставится любая указанная цифра, стабильность системы снизится.
Как понимаю — актуально при разгоне памяти, важно при разгоне процессоров AMD Ryzen, которые оказывается не очень любят нечетные тайминги.
Можно сделать вывод — если хотите прописать тайминги точно, то опцию стоит отключить. Но при этом могут быть ошибки в мем тесте.
Кстати еще может упасть задержка памяти, тогда попробуйте выставить disable в Power Down.
Полезная инфа:
РЕКЛАМА
Если настройка заблокирована — попробуйте в Command Rate выставить auto.
У некоторых пользователей при отключенной опции даже система не стартует.
Настройка в биосе Asus:
РЕКЛАМА
Оказывается настройка является частью спецификации JEDEC DDR4 Rev B.
Может незначительно экономить энергию системы за счет более высокой задержки DRAM.
Переводит DRAM в состояние покоя после периода бездействия. DRAM — просто имеется ввиду оперативка.
Настройка может содержать режимы:
У некоторых при отключении опции идет прибавка 5-7 FPS.
Могу ошибаться, но опция может называться и немного иначе:
Иногда для стабильного разгона или при вылетах в играх — проверьте что PDM — отключено, а GDM — включено.
Удачи.
На главную! 02.04.2020РЕКЛАМА
Мы поговорим об одной из настроек BIOS, влияющей на работу оперативной памяти, под названием «Gear Down Mode» (GDM).
GDM включен по умолчанию в BIOS для режимов работы памяти,
превышающих DDR4-2667 в соответствии со спецификацией DDR4. Она позволяет памяти уменьшать эффективную скорость передачи данных на шинах команд и адресов. Потенциально, это может обеспечить более высокую тактовую частоту, более широкую совместимость и лучшую стабильность, что хорошо для рядового пользователя.
Когда частота DDR4 превышает 2666MHz, и режим Gear Down Mode (GDM) включён, кроме остальных изменений, все нечётные тайминги синхронизации CL, такие как CL15/17/19/21/23 — переключатся на чётные: CL16/18/20/22/24. Тайминги, при включённом GDM, могут отличаться от указанных в спецификации. Т.е. если в спецификации указано CL19, при включённом GDM, будет загружаться CL20. Но если память стабильно работает при нужных вам таймингах — использовать эту функцию не обязательно. Если нужно прописать тайминги точно — GDM необходимо отключить.
Также затронем ближайшую функцию: Power Down Mode (PDM). Эта опция позволяет сэкономить немного энергии за счёт снижения питания модулей памяти в период простоя. При этом, экономия энергии получается незначительная и для настольных ПК не имеет особого смысла. А на производительность подсистемы памяти может влиять негативно. Поэтому для настольных компьютеров, такую опцию включать не рекомендуется.
Компания Intel долгие годы посвятила разработке процессоров, подходящих для оверклокинга, в том числе. Тогда как для AMD, создание X570 и Ryzen 3 является шагом на новую ступень. Учитывая растущую популярность игровых платформ, производители памяти просто обязаны идти в ногу с потребностями потребителей. Недавно компания Patriot Memory начала производство комплектов оперативной памяти Viper 4 Blackout стандарта DDR4, с тактовыми частотами 4133MHz, 4266MHz и 4400MHz, рассчитанных на использование в мощных компьютерах на платформах AMD и Intel. Эти комплекты имеют сразу чётные тайминги в профилях, что позволяет не беспокоиться о функции GDM. Здесь стоит напомнить, что для работы памяти на частоте 4000 MHz и выше с процессорами AMD Ryzen, потребуются материнская плата на чипсете B550 или X570 и процессор соответствующей производительности.
Материнские платы ASUS серии AM4
1. Загрузиться на частоте 2133MHz. Нажать клавишу «Del» при включении ПК, для того, чтобы попасть в BIOS.
2. Нажать F7 для переключения в расширенный режим.
3. Выбрать “Ai Tweaker” -> DRAM Timing control-> Gear Down Mode.
4. Изменить значение с “AUTO” to “Disabled”.
5. Сохранить и выйти.
Материнские платы MSI серии AM4
1. Загрузиться на частоте 2133MHz. Нажать клавишу «Del» при включении ПК, для того, чтобы попасть в BIOS.
2. Нажать F7 для переключения в расширенный режим.
3. Выбрать “OC” -> Advance DRAM Configuration-> Misc Item-> Gear Down Mode.
4. Изменить значение с “AUTO” to “Disabled”.
5. Сохранить и выйти.
Материнские платы Gigabyte серии AM4
1. Загрузиться на частоте 2133MHz. Нажать клавишу «Del» при включении ПК, для того, чтобы попасть в BIOS.
2. Нажать F7 для переключения в расширенный режим.
3. Выбрать “Peripherals” -> AMD CBS -> UMC Common Options -> DDR4 Common Options -> DRAM Controller Configuration -> Gear Down Mode.
4. Изменить значение с “AUTO” to “Disabled”.
5. Сохранить и выйти.
Материнские платы ASRock серии AM4
1. Загрузиться на частоте 2133MHz. Нажать клавишу «Del» при включении ПК, для того, чтобы попасть в BIOS.
2. Нажать F7 для переключения в расширенный режим.
3. Выбрать “Advanced ” -> AMD CBS -> UMC Common Options-> DDR4 Common Options -> DRAM Controller Configuration -> Gear Down Mode.
4. Изменить значение с “AUTO” to “Disabled”.
5. Сохранить и выйти.
Вы, вероятно, удовлетворены своей операционной системой Linux, но время от времени полезно что-то обновлять. Один из способов сделать это — заменить некоторые стандартные приложения и компоненты. Подумайте о файловом менеджере по умолчанию, текстовом редакторе или даже о среде рабочего стола или ядре.
Переключаемый компонент, который часто упускается из виду, — менеджер дисплеев. Но что это за компонент? Как перейти на новый диспетчер отображения в Linux? Давайте разберемся.
Также известный как «менеджер доступа», менеджер экрана отвечает за запуск сервера экрана и загрузку рабочего стола. Это происходит сразу после правильного ввода логина и пароля
В двух словах, он контролирует сеансы пользователей и управляет аутентификацией пользователей. Большая часть волшебства диспетчера дисплеев происходит «под капотом». Единственный видимый элемент — это окно входа в систему, которое иногда называют «приветствующим».
Вы, наверное, уже знаете, что на вашем компьютере с Linux есть менеджер окон и сервер отображения.
Диспетчер отображения представляет собой отдельное программное обеспечение. Хотя все три взаимодействуют, они имеют разную функциональность и выполняют разные задания.
Примеры оконного менеджера включают в себя:
Некоторые известные серверы отображения Linux:
(Многие дистрибутивы Linux представляют Wayland в качестве сервера представления по умолчанию, а некоторые другие движутся в этом направлении, поэтому лучше узнать больше об использовании Linux с Wayland .)
Между тем, некоторые менеджеры отображения:
Ниже мы увидим некоторые другие менеджеры отображения.
Вы спрашиваете, зачем кому-то заменять менеджер дисплеев? Ну, вот несколько вероятных сценариев:
Есть несколько популярных менеджеров отображения для Linux. Вы заметите, что они очень похожи по внешности; Основными отличиями являются размер, сложность и способ управления пользователями и сеансами.
С новым установленным диспетчером отображения вы можете развлекаться с темами. MDM — лучший выбор, если персонализация является вашим приоритетом, поскольку она поддерживает как старые темы GDM, так и новые темы HTML. Например, DeviantART предлагает множество коллекций тем для различных менеджеров отображения. Если вы используете SDDM, вы можете найти пакеты тем для него в репозиториях.
Но сначала, на какой менеджер дисплеев вы собираетесь перейти?
Диспетчер отображения для KDE вплоть до KDE Plasma 5, KDM предлагает множество вариантов настройки. Вы можете легко настроить его через модуль управления в Системных настройках. Здесь вы можете выбрать, какую тему KDM использовать, или переключиться на простое приветственное сообщение, которое позволяет настроить фон, приветственное сообщение и шрифт.
Другие функции включают в себя:
KDM поддерживает X и Wayland, а также может обнаруживать установленные среды рабочего стола и оконные менеджеры. Затем они предлагаются в виде списка, чтобы вы могли выбрать, какой из них запускать при вводе учетных данных.
Хотя некоторые функции могут обескуражить новичка, KDM легко настраивается благодаря простому графическому диалогу.
Что такое KDM для KDE, GDM3 — это GNOME, диспетчер отображения по умолчанию в популярной рабочей среде Linux. Как и KDM, он поддерживает X и Wayland и предлагает:
Конфигурирование GDM3 может быть выполнено через специальный диалог в Системных настройках или путем редактирования файлов конфигурации.
Обратите внимание, что GDM3 отличается от устаревшего GDM. Хотя они могут выглядеть одинаково, GDM3 не имеет обратной совместимости с устаревшими темами GDM, а параметры скрыты в файлах конфигурации.
SDDM — это относительно новая сцена диспетчера отображения. Выпущенный в 2013 году, он выжил, в то время как более старые конкуренты, такие как SLiM и Mint Display Manager, закрылись.
Благодаря поддержке X и Wayland SDDM опирается на тему QML и заменил KDM в качестве диспетчера отображения по умолчанию в KDE Plasma 5.
Особенности SDDM:
Как и в других диспетчерах отображения без излишеств, SDDM можно настроить, отредактировав файл конфигурации (sddm.conf). Если вы используете SDDM в KDE, в Системных настройках есть модуль конфигурации. Или используйте удобную утилиту sddm-config-editor .
LXDM является частью среды LXDE, но удобно работает в других средах рабочего стола, поскольку не имеет большого количества зависимостей. Вы можете установить его через утилиту конфигурации или отредактировать файлы конфигурации в /etc/lxdm (или, если вы используете Lubuntu, /etc/xdg/lubuntu/lxdm ).
Используя LXDM, вы можете ожидать:
Как официальная документация, так и неофициальные учетные записи свидетелей на различных форумах отмечают, что LXDM не завершает пользовательские процессы при выходе из системы. Чтобы это произошло, отредактируйте /etc/lxdm/PostLogout .
LXDM может показаться странным, но он быстрый, поэтому, если это приемлемый компромисс для вас, попробуйте.
Пожалуй, самый популярный и, безусловно, самый универсальный менеджер дисплеев — LightDM. Заменив старые дисплеи в популярных дистрибутивах, он стал настраиваемым и многофункциональным. LightDM также легкий вес и поддерживает X.Org и Mir.
С LightDM вы можете ожидать:
Чтобы внести эти изменения, необходимо изменить файлы конфигурации: самый простой способ — инструмент приветствия LightDM GTK .
Это менеджер дисплеев по умолчанию для системы X Window, впервые выпущенный в 1988 году. Это минималистский диспетчер дисплеев, подходящий для систем с низкими характеристиками или систем с умеренными требованиями.
Несмотря на это, XDM все еще предлагает некоторые функции:
Большинство изменений применяются путем редактирования etc/X11/xdm/Xresources .
Вы видели то, что вам нравится? Может быть, вы хотите переключить диспетчер отображения Ubuntu на LightDM.
Какими бы ни были ваши предпочтения и дистрибуция, для замены вашего текущего диспетчера отображения в Linux требуется всего два шага:
Первая часть процесса проста, поскольку вам просто нужно найти подходящий пакет для вашего дистрибутива и установить его. Если вы хотите, вы можете удалить старый менеджер дисплеев, но в большинстве случаев в этом нет необходимости.
Настройка нового диспетчера отображения по умолчанию отличается для каждого распределения. Это сводится к изменению некоторых файлов конфигурации или выполнению простой однострочной команды в терминале.
Используйте это краткое руководство для настройки диспетчера отображения, который вы выбрали, который вы уже должны были установить.
Установка нового диспетчера отображения должна потребовать запуска инструмента dpkg-reconfigure. Если нет, запустите его вручную:
Вы можете заменить «gdm3» одним из диспетчера отображения, установленного в настоящее время в системе. Если это не удастся, отредактируйте /etc/X11/default-display/manager с правами root.
Включите службу systemd для вашего нового диспетчера отображения:
systemctl enable displaymanager.service -f Если это не сработает, пользователи Manjaro могут сначала попробовать отключить предыдущий менеджер дисплея:
sudo systemctl stop gdm sudo systemctl disable gdm sudo systemctl enable lightdm.service sudo systemctl start lightdm в то время как в Arch Linux может потребоваться удалить /etc/systemd/system/default.target и создать файл display-manager.service в каталоге /etc/systemd/system directory . Этот новый файл должен быть символической ссылкой на служебный файл нового диспетчера отображения в /usr/lib/systemd/system/ .
Начните с отключения старого диспетчера отображения, включите только что установленную замену, затем перезапустите:
Когда Fedora перезапустится, это будет с новым диспетчером отображения.
Вы должны иметь возможность выбрать новый диспетчер отображения на рабочем столе.
Если система не распознает изменения, отредактируйте /etc/sysconfig/desktop и настройте новый диспетчер отображения.
Чтобы изменить диспетчер отображения в openSUSE, сначала загрузите замену и подтвердите путь установки.
Заходи
sudo update-alternatives --set default-displaymanager [FILEPATH] Вы предпочитаете сменить диспетчер отображения с помощью инструмента рабочего стола?
Новый диспетчер отображения должен активироваться при следующей перезагрузке.
Как вы уже видели, замена диспетчера дисплея не так сложна, как кажется. Как только вы начнете читать больше об их функциях, у вас может возникнуть желание протестировать несколько разных дисплеев на предмет лучшего, и я призываю вас сделать это.
Вам не нужно ждать, пока программное обеспечение «сломается», чтобы попробовать что-то новое или испытать новую среду рабочего стола Linux .
Прочитайте статью полностью: Что такое диспетчер отображения Linux? Как выбрать и установить один
Связанный| Напряжение питающей сети, В: | 220±15% |
| Частота питающей сети, Гц: | 50 |
| Диапазон регулировки тока TIG, A: | 15–200 |
| Диапазон регулировки тока MMA, A: | 30–160 |
| Потребляемый ток TIG, A: | 28 |
| Потребляемый ток MMA, A: | 29,2 |
| Сварочное напряжение TIG, В: | 18 |
| Сварочное напряжение MMA, В: | 26,4 |
| Напряжение холостого хода, В: | 56 |
| Напряжение холостого хода VRD, В: | 16,5 |
| Ток горячего старта MMA, %: | 0–50 |
| Время горячего старта MMA, сек: | 0–2 |
| Ток форсажа дуги MMA, %: | 0–30 |
| Диапазон регулировки частоты PULSE, Гц: | 0–200 |
| Продувка газа перед сваркой, сек: | 0,1–3,0 |
| Постпродувка газа, сек: | 1,0–5,0 |
| Максимальная потребляемая мощность, кВт: | 5,07 |
| Коэффициент мощности: | 0,7 |
| ПВ, %: | 60 |
| КПД, %: | 80 |
| Способ возбуждения дуги TIG: | Бесконтактный/Контактный |
| Диаметр электрода TIG, мм: | 1,0–4,0 |
| Диаметр электрода MMA, мм: | 1,5–5,0 |
| Класс изоляции: | F |
| Класс защиты: | IP21S |
| Вес нетто, кг: | 5,8 |
| Габариты аппарата, мм: | 310х150х245 |
| Вес брутто, кг: | 11 |
| Размеры индивидуальной упаковки, мм: | 390х370х320 |
| Наличие импульсной сварки: | Да |
| Наличие функции MMA: | Да |
| Наличие функции VRD в режиме MMA: | Да, фиксированная |
| Наличие функции Hot Start: | Да, регулируемая |
| Наличие функции Arc Force: | Да, регулируемая |
Вес брутто, кг | 29 |
Вес нетто, кг | 20,3 |
Габариты аппарата, мм | 545х235х440 |
Диаметр сварочной проволоки MIG, мм | 0,8—1,2 |
Диаметр электрода MMA | 1,5—5,0 мм |
Диаметр электрода TIG, мм | 1,0—4,0 |
Диапазон регулировки сварочного тока MIG, А | 50—250 |
Диапазон регулировки сварочного тока MMA, А | 15—220 |
Диапазон регулировки сварочного тока TIG, А | 15—250 |
Класс защиты | IP21 |
Класс изоляции | F |
Коэффициент мощности | 0,71 |
КПД, % | 80 |
Краткое описание | Сварочный полуавтомат с синергетическими настройками напряжения и скорости подачи проволоки. Функция MMA и TIG сварки Режим MIG PULSE. Автоматическое сопоставление диаметра и типа сварочной проволоки. Работа с горелкой Spool Gun. Гарантия 5 лет. |
Максимальная потребляемая мощность, кВт | 7,9 |
Наличие функции MMA | есть |
Наличие функции TIG | есть |
Напряжение питающей сети, В | 220±15% |
Напряжение сварочное MIG, B | 16,5—25,5 |
Напряжение сварочное MMA, В | 20,6—28,8 |
Напряжение сварочное TIG, В | 10,6—20,0 |
Напряжение холостого хода MMA VRD, В | 17 |
Напряжение холостого хода MMA, В | 56 |
ПВ, % | 60 |
Подключение горелки Spool gun | есть |
Постпродувка газа, сек | 3 |
Потребляемый ток MIG, А | 43 |
Потребляемый ток MMA, А | 45 |
Потребляемый ток TIG, А | 38 |
Размеры индивидуальной упаковки, мм | 660х560х410 |
Режим MIG PULSE | есть |
Синергетические настройки | есть |
Скорость подачи проволоки, м/мин | 3—15 |
Тип подающего механизма | Встроенный |
Частота питающей сети, Гц | 50 |
Единица измерения | шт |
Сервер GDM приватный попасть на него можно через дискорд https://discord.gg/NnheUTs-это рп сервер на котором нет приватов, но это не значит, что на нём можно ломать чужие постройки.
На этом сервере любой может создать свой город или вступить в другой.
Страна проекта «GDM» — Россия. У сервера отличный аптайм с небольшим составом игроков. В данный момент на сервере нет игроков. У проекта ip адрес gdmholly.aternos.me:51309 с версией Майнкрафт 1.16.3.
Если вам что-то не понравилось на сервере или его описание не соответствует действительности, вы можете воспользоваться нашей формой жалоб. Укажите подробности произошедшего и мы разберёмся. В случае серьёзных нарушений мы наказываем сервера Майнкрафт штрафными баллами или вовсе исключаем их из рейтинга в зависимости от тяжести нарушений.
Пожаловаться на серверВ этом разделе обсуждется исключительно сервер Майнкрафт GDM со всеми его плюсами и минусами. Запрещены реклама, мат и оскорбления.
Гестационный диабет — это диабет, впервые диагностированный во время беременности (гестации). Как и другие типы диабета, гестационный диабет влияет на то, как ваши клетки используют сахар (глюкозу). Гестационный диабет вызывает повышенный уровень сахара в крови, что может повлиять на вашу беременность и здоровье вашего ребенка.
Хотя любые осложнения беременности вызывают беспокойство, есть и хорошие новости. Будущие матери могут помочь контролировать гестационный диабет, употребляя здоровую пищу, занимаясь спортом и, при необходимости, принимая лекарства.Контроль уровня сахара в крови может сохранить здоровье вам и вашему ребенку и предотвратить тяжелые роды.
У женщин с гестационным диабетом уровень сахара в крови обычно возвращается к норме вскоре после родов. Но если у вас был гестационный диабет, у вас более высокий риск заболеть диабетом 2 типа. Вам нужно будет чаще проверяться на изменение уровня сахара в крови.
У большинства женщин гестационный диабет не вызывает заметных признаков или симптомов.Возможными симптомами являются повышенная жажда и учащенное мочеиспускание.
Если возможно, обратитесь за медицинской помощью на раннем этапе — когда вы впервые думаете о попытке забеременеть — чтобы врач мог проверить ваш риск гестационного диабета и общее состояние вашего здоровья. Когда вы забеременеете, ваш врач проверит вас на гестационный диабет в рамках дородового ухода.
Если у вас развивается гестационный диабет, вам могут потребоваться более частые осмотры.Скорее всего, это произойдет в течение последних трех месяцев беременности, когда ваш врач будет контролировать ваш уровень сахара в крови и здоровье вашего ребенка.
Исследователи еще не знают, почему одни женщины заболевают гестационным диабетом, а другие — нет. Часто играет роль лишний вес до беременности.
Обычно различные гормоны контролируют уровень сахара в крови. Но во время беременности уровень гормонов меняется, что затрудняет эффективную переработку сахара в крови.Это повышает уровень сахара в крови.
У некоторых женщин риск гестационного диабета выше. Факторы риска гестационного диабета включают следующее:
Неправильный гестационный диабет может привести к высокому уровню сахара в крови. Высокий уровень сахара в крови может вызвать проблемы для вас и вашего ребенка, включая повышенную вероятность того, что для родов потребуется кесарево сечение.
Если у вас гестационный диабет, ваш ребенок может подвергаться повышенному риску:
Гестационный диабет также может повысить ваш риск:
Нет никаких гарантий, когда речь идет о профилактике гестационного диабета, но чем больше здоровых привычек вы сможете принять до беременности, тем лучше. Если у вас был гестационный диабет, этот здоровый выбор также может снизить риск его повторения при будущих беременностях или развития диабета 2 типа в будущем.
26 августа 2020 г.
Гестационный диабет — это состояние, при котором уровень сахара в крови повышается во время беременности. Ежегодно он поражает до 10% беременных женщин в США. От него страдают беременные женщины, у которых никогда не диагностировали диабет.
Есть два класса гестационного диабета. Женщины с классом A1 могут справиться с этим с помощью диеты и физических упражнений. Тем, у кого класс А2, необходимо принимать инсулин или другие лекарства.
Гестационный диабет проходит после родов. Но это может повлиять на здоровье вашего ребенка и повышает риск заболеть диабетом 2 типа в более позднем возрасте. Вы можете принять меры, чтобы вы и ваш ребенок оставались здоровыми.
Женщины с гестационным диабетом обычно не имеют симптомов или могут списать их на беременность.Большинство узнает, что у них это есть, во время обычного обследования.
Вы можете заметить, что:
Когда вы едите, ваша поджелудочная железа выделяет инсулин, гормон, который помогает переместить сахар, называемый глюкозой, из крови в клетки, которые используют его для получения энергии.
Во время беременности плацента вырабатывает гормоны, вызывающие накопление глюкозы в крови.Обычно ваша поджелудочная железа может вырабатывать достаточно инсулина, чтобы справиться с этим. Но если ваше тело не может вырабатывать достаточно инсулина или перестает использовать инсулин должным образом, уровень сахара в крови повышается, и вы заболеете гестационным диабетом.
У вас больше шансов заболеть гестационным диабетом, если вы:
Гестационный диабет обычно случается во второй половине беременности.Ваш врач проверит это между 24 и 28 неделями или раньше, если вы находитесь в группе высокого риска.
Ваш врач проведет тест на толерантность к глюкозе: вы выпьете 50 граммов глюкозы в сладком напитке, что повысит уровень сахара в крови. Через час вы сдадите анализ на уровень глюкозы в крови, чтобы увидеть, как ваше тело справляется со всем этим сахаром. Если результаты показывают, что ваш уровень сахара в крови выше определенного уровня, вам потребуется 3-часовой пероральный тест на толерантность к глюкозе, что означает, что вы сдадите тест на уровень глюкозы в крови через 3 часа после того, как выпьете 100-граммовый напиток с глюкозой.Ваш врач также может проверить вас, если вы голодаете в течение 12 часов, затем дадите вам 75-граммовый напиток с глюкозой и 2-часовой анализ крови.
Если вы подвержены высокому риску, но результаты анализов нормальные, врач может провести повторное обследование позже во время беременности, чтобы убедиться, что у вас его еще нет.
Если у вас гестационный диабет, вам потребуется лечение как можно скорее, чтобы сохранить здоровье себя и своего ребенка во время беременности и родов.Ваш врач попросит вас:
Ваш врач будет следить за вашим весом и развитием вашего ребенка. Они могут дать вам инсулин или другое лекарство, чтобы контролировать уровень сахара в крови.
Американская диабетическая ассоциация рекомендует следующие целевые значения для беременных женщин, которые проверяют уровень сахара в крови:
Чтобы оставаться здоровым, выполните следующие простые шаги:
Придерживайтесь здоровой диеты с низким содержанием сахара. Поговорите со своим врачом, чтобы убедиться, что вы получаете необходимое питание. Следуйте плану питания, составленному для людей с диабетом:
Делайте упражнения на протяжении всей беременности. Если у вас гестационный диабет, вы можете заниматься спортом, пока врач разрешит вам заниматься спортом. Активный образ жизни — хороший способ контролировать уровень сахара в крови. Поддержание формы во время беременности также улучшает осанку и помогает справиться с некоторыми распространенными проблемами, такими как боли в спине и усталость.
Получите правильную дородовую помощь: не только ваш врач может проверить вас на это состояние; они могут дать совет о еде, активности и похудании.Они также могут порекомендовать вам других специалистов в области здравоохранения, например диетологов, которые могут вам помочь.
Если у вас утреннее недомогание, ешьте легкие закуски. Перекусите крекерами, хлопьями или кренделями перед тем, как встать с постели. В течение дня часто ешьте небольшими порциями и избегайте жирной, жареной и жирной пищи.
Если вы принимаете инсулин, убедитесь, что у вас есть план борьбы с низким уровнем сахара в крови. Рвота может привести к падению уровня глюкозы. Поговорите со своим врачом, если вы не знаете, что делать.
Вы можете снизить свой риск до того, как забеременеете:
Ваш ребенок, вероятно, будет здоровым, если вы и ваш врач будете контролировать уровень сахара в крови во время гестационного диабета.
Сразу после родов врачи проверят уровень сахара в крови вашего новорожденного.Если он низкий, им может потребоваться ввести глюкозу через капельницу, пока она не вернется к норме.
Гестационный диабет увеличивает вероятность того, что у вас будет ребенок больше обычного. Это также связано с желтухой, при которой кожа выглядит желтоватой. Желтуха обычно быстро проходит при лечении.
Хотя у вашего ребенка будет больше шансов, чем у других детей, заболеть диабетом 2 типа в дальнейшем, здоровый образ жизни (включая хорошее питание и большую физическую активность) может снизить этот риск.
Поскольку у вас был гестационный диабет, у вас больше шансов заболеть диабетом 2 типа. Но этого точно не произойдет, и вы можете принять меры, чтобы предотвратить это.
Уровень сахара в крови, вероятно, вернется к норме примерно через 6 недель после родов. (Ваш врач проверит это.) Если да, вам следует проходить контрольные обследования каждые 3 года.
Чтобы снизить риск:
Если вы планируете завести еще одного ребенка, имейте в виду, что у вас больше шансов снова заболеть гестационным диабетом. Спросите своего врача, есть ли какие-либо изменения в образе жизни, которые помогут вам этого избежать.
Сахарный диабет беременных (ГСД) определяется как непереносимость глюкозы, возникшая или впервые выявленная во время беременности.Таким образом, GDM является продуктом рутинного скрининга на толерантность к глюкозе, который в настоящее время проводится у здоровых людей. Как и другие формы гипергликемии, GDM характеризуется функцией β-клеток поджелудочной железы, которая недостаточна для удовлетворения потребностей организма в инсулине. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что дефекты β-клеток при GDM являются результатом того же спектра причин, которые лежат в основе гипергликемии в целом, включая аутоиммунное заболевание, моногенные причины и инсулинорезистентность. Таким образом, GDM часто представляет диабет в эволюции и, как таковой, имеет большой потенциал в качестве условия для изучения патогенеза диабета, а также для разработки и тестирования стратегий профилактики диабета.
Клиническое выявление GDM осуществляется по-разному в разных странах. Как правило, подходы включают одну или несколько из следующих процедур: 1 ) оценка клинического риска, 2 ) скрининг толерантности к глюкозе и 3 ) формальное тестирование толерантности к глюкозе. Процедуры применяются к беременным женщинам, у которых еще не обнаружен диабет. Споры относительно оптимальных методов обнаружения GDM выходят за рамки данной статьи.Важным моментом является то, что скрининг на ГСД — единственная стандартная медицинская практика, которая применяет скрининг на непереносимость глюкозы к здоровым людям. Независимо от пороговых значений глюкозы, которые используются для диагностики GDM, пациенты — это относительно молодые люди, уровни глюкозы которых находятся в верхней части популяции во время беременности. У небольшой части этих женщин уровень глюкозы может указывать на диабет вне беременности. Подавляющее большинство из них имеет более низкий уровень глюкозы, когда им поставлен диагноз ГСД, но они подвержены высокому риску развития диабета после беременности.Вместе пациенты с ГСД предоставляют важную возможность изучить эволюцию диабета, а также разработать, протестировать и внедрить стратегии профилактики и раннего лечения диабета.
Беременность обычно сопровождается прогрессирующей инсулинорезистентностью, которая начинается примерно в середине беременности и прогрессирует в третьем триместре до уровней, приближающихся к инсулинорезистентности, наблюдаемой при диабете 2 типа. Инсулинорезистентность беременных может быть результатом сочетания повышенного ожирения у матери и инсулино-десенсибилизирующего действия гормонов, вырабатываемых плацентой.Быстрое снижение инсулинорезистентности после родов предполагает значительный вклад плацентарных гормонов. Возможные механизмы, лежащие в основе нормальной инсулинорезистентности беременности, рассмотрены Barbour et al. (1) в другом месте этого дополнения. Β-клетки поджелудочной железы обычно увеличивают секрецию инсулина, чтобы компенсировать инсулинорезистентность беременных. В результате изменения уровня глюкозы в крови во время беременности довольно незначительны по сравнению с большими изменениями чувствительности к инсулину.Таким образом, стабильная пластичность функции β-клеток перед лицом прогрессирующей инсулинорезистентности является признаком нормальной регуляции глюкозы во время беременности.
Как и все формы гипергликемии, GDM возникает в результате поступления эндогенного инсулина, недостаточного для удовлетворения потребности тканей в инсулине. Недостаточная секреция инсулина наиболее легко проявляется на поздних сроках беременности, когда потребности в инсулине одинаково высоки и незначительно различаются между здоровыми женщинами и женщинами с ГСД (2–8). Напротив, у женщин с ГСД реакция инсулина на питательные вещества намного ниже (2,3,5–9).Одной из возможных патофизиологий ГСД является ограничение резерва β-клеток поджелудочной железы, которое проявляется в виде гипергликемии только тогда, когда секреция инсулина не увеличивается, чтобы соответствовать повышенным потребностям в инсулине на поздних сроках беременности. На первый взгляд, исследования, проведенные вне беременности, подтверждают этот сценарий. Уровни инсулина часто схожи между женщинами без и с историей GDM (3,7–11), предполагая, что недостаточная секреция инсулина в группе GDM была ограничена беременностью. Однако женщины с ГСД в анамнезе обычно значительно более устойчивы к инсулину, чем небеременные нормальные женщины.Таким образом, уровни инсулина были бы выше у пациентов с предшествующим GDM, если бы их функция β-клеток была нормальной. Сходство уровней инсулина перед лицом различной инсулинорезистентности выявляет на качественном уровне дефект β-клеток у женщин с предшествующим ГСД. Дефект можно количественно оценить, выразив уровни инсулина относительно степени инсулинорезистентности каждого человека, используя гиперболическую взаимосвязь, которая существует между чувствительностью к инсулину и секрецией инсулина (12–15). Такой подход выявляет большой дефект функции β-клеток поджелудочной железы у женщин с ГСД как во время, так и после беременности (8,10,15).На рисунке 1 показаны данные Homko et al. (7) и данные нашей собственной группы, которые ясно указывают на это. В обоих наборах данных различия в инсулинорезистентности между нормальными группами и группами GDM являются наибольшими за пределами беременности, в то время как различия в уровнях или секреции инсулина являются наибольшими в течение третьего триместра. Однако изменения чувствительности к инсулину и секреции происходят параллельно в двух группах, хотя и при более низких общих уровнях инсулина в группах GDM. Компенсация инсулинорезистентности β-клетками снижена в одинаковой степени во время и после беременности в обоих исследованиях (на 39 и 47%, соответственно, в исследовании Homko и на 69 и 62%, соответственно, в нашем исследовании).Эти результаты, которые согласуются с более ранними исследованиями Catalano et al. (3,9), предоставляют доказательства того, что GDM представляет собой выявление хронической дисфункции β-клеток, а не развитие относительного дефицита инсулина по мере увеличения инсулинорезистентности во время беременности. Таким образом, рутинный скрининг на глюкозу, который проводится во время беременности, служит полезным инструментом для выявления женщин с хронической и, как мы увидим ниже, часто ухудшающейся дисфункцией β-клеток.
Хотя полный набор причин дисфункции β-клеток у людей еще предстоит определить, клиническая классификация диабета вне беременности основана на трех основных категориях дисфункции: 1 ), возникающих на фоне хронической инсулинорезистентности, 2 ) аутоиммунный и 3 ) моногенный.Имеются данные о том, что каждая из этих трех категорий способствует дисфункции β-клеток в случаях ГСД, что неудивительно, учитывая, что ГСД выявляется с помощью скрининга населения на повышенный уровень глюкозы у молодых женщин.
Во время беременности, когда диагностирован ГСД, чувствительность к инсулину у нормальных женщин и у женщин с ГСД довольно низкая. Тем не менее, точные измерения чувствительности к инсулину, проведенные в третьем триместре, показали немного большую резистентность к инсулину у женщин с ГСД, чем у здоровых беременных.Дополнительная резистентность возникает из-за действия инсулина, стимулирующего исчезновение глюкозы (2,3) и подавляющего как производство глюкозы (2,3), так и уровни жирных кислот (2). Снижение физиологической инсулинорезистентности у беременных после родов приводит к большему повышению чувствительности к инсулину у здоровых женщин, чем у женщин с ГСД. Другими словами, уменьшение выявляет отдельную хроническую форму инсулинорезистентности у женщин с ГСД. Это открытие большей инсулинорезистентности у женщин с предшествующим ГСД согласуется с исследованиями, в которых непосредственно измерялась чувствительность к инсулину всего тела (8,10,11,16-19).Это указывает на то, что большинство, хотя, вероятно, не все (см. Ниже), женщины с ГСД имеют хроническую инсулинорезистентность. Последовательные измерения чувствительности к инсулину, начинающиеся до беременности, документально подтвердили инсулинорезистентность до зачатия и в начале второго триместра у женщин с ГСД (3,9).
Учитывая, что GDM представляет собой поперечное сечение непереносимости глюкозы у молодых женщин, механизмы, которые приводят к хронической инсулинорезистентности при GDM, вероятно, столь же разнообразны, как и в общей популяции.Ожирение является распространенным предшественником ГСД, и многие биохимические медиаторы инсулинорезистентности, возникающей при ожирении, были идентифицированы в небольших исследованиях женщин с ГСД или в анамнезе. Эти медиаторы включают повышенные уровни лептина (20) и воспалительных маркеров фактора некроза опухоли-α (21) и С-реактивного белка (22), снижение уровня адипонектина (23,24) и увеличение содержания жира в печени (25). и мышца (26). Исследования in vitro жировой ткани и скелетных мышц у женщин с GDM или в анамнезе выявили нарушения в сигнальном пути инсулина (27–30), аномальную субклеточную локализацию переносчиков GLUT4 (31), снижение экспрессии рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом. γ (27) и сверхэкспрессия мембранного гликопротеина 1 (29), все из которых могут способствовать наблюдаемому снижению инсулино-опосредованного транспорта глюкозы.На сегодняшний день исследования клеточных механизмов инсулинорезистентности при ГСД были небольшими, и неясно, представляют ли какие-либо из этих отклонений универсальные или даже общие отклонения, лежащие в основе хронической инсулинорезистентности, которая очень часто встречается при ГСД.
Данные, представленные на рис. 1, и серийные исследования чувствительности к инсулину и его секреции до и во время беременности (3,9) показывают, что многие женщины с ГСД обладают способностью изменять свою секрецию инсулина обратно к краткосрочным изменениям чувствительности к инсулину.Однако они делают это в соответствии с соотношением чувствительность к инсулину-секреция, которое на ~ 40–70% ниже (т. Е. На 40–70% меньше инсулина при любой степени инсулинорезистентности), чем соотношение у нормальных женщин. Таким образом, у многих женщин с ГСД нет фиксированного ограничения секреторной способности инсулина. Скорее, у них секреция инсулина низкая по сравнению с их чувствительностью к инсулину, но остро реагирует на изменение чувствительности. Важно отличать эти краткосрочные отношения между чувствительностью к инсулину и секрецией, которые происходят в течение нескольких месяцев, от изменений, происходящих в течение многих лет (рис.2). Краткосрочные изменения отражают нормальную физиологию, хотя и компенсируются уровнями инсулина, которые ниже нормы для степени инсулинорезистентности. Долгосрочные изменения часто отражают прогрессирующую потерю компенсации β-клетками инсулинорезистентности (рис. 2 A ), потерю, которая приводит к прогрессирующей гипергликемии и диабету (рис. 2 B ). Регулярный скрининг уровня глюкозы в крови во время беременности, по-видимому, позволяет выявить женщин со сниженной функцией β-клеток в то время, когда они могут быть поддаются вмешательству, чтобы замедлить или остановить прогрессирование диабета (см. Ниже).
Этиология снижения функции β-клеток на фоне хронической инсулинорезистентности неизвестна. Небольшие генетические исследования, сравнивающие частоты аллелей, которые, как известно, связаны с диабетом вне беременности или участвуют в метаболизме глюкозы, выявили небольшие, но статистически значимые различия между нормальными женщинами и женщинами с GDM для вариантов в промоторе гена глюкокиназы, который является относительно специфичен для β-клеток (32), в гене calpain-10, (33), в гене рецептора сульфонилмочевины 1 (34) и в гене β-3 адренорецептора.В этих исследованиях не была охарактеризована инсулинорезистентность, поэтому неясно, имеют ли результаты конкретное отношение к развитию диабета 2 типа. Наблюдения нашей группы за испаноязычными женщинами с предшествующим ГСД показывают, что у них развивается прогрессирующая потеря функции β-клеток в результате высоких секреторных потребностей инсулина. Снижение секреторной потребности за счет лечения инсулинорезистентности с помощью тиазолидиндионового соединения, троглитазона (35), сохраняло функцию β-клеток и снижало риск прогрессирования диабета 2 типа.Недавно мы наблюдали то же явление при использовании другого тиазолидиндионового препарата, пиоглитазона (36). Эти данные свидетельствуют о том, что латиноамериканские женщины, у которых развивается GDM, не переносят высокие уровни секреции инсулина в течение продолжительных периодов времени. Биология, лежащая в основе плохой толерантности к высокой скорости секреции инсулина, в настоящее время является спекулятивной, но может включать восприимчивость к апоптозу β-клеток, индуцированному островковым амилоидным полипептидом (37,38), окислительному стрессу (39) или стрессу эндоплазматической системы. ретикулум (40).
Небольшое меньшинство (≤10% в большинстве исследований) женщин с GDM имеют циркулирующие антитела к островкам поджелудочной железы (антитела против островковых клеток) или к антигенам β-клеток, таким как GAD (антитела против GAD) (2,41–46 ). Хотя у этих женщин отсутствуют подробные физиологические исследования, у них, скорее всего, наблюдается недостаточная секреция инсулина в результате аутоиммунного повреждения и разрушения β-клеток поджелудочной железы. Похоже, что у них развивается сахарный диабет 1 типа, который становится предметом клинического внимания при регулярном скрининге глюкозы во время беременности.Неизвестно, действительно ли беременность может вызвать или ускорить развитие островкового аутоиммунитета. Частота встречаемости анти-островковых и анти-GAD-антител при GDM имеет тенденцию к параллельным этническим тенденциям в распространенности диабета 1 типа вне беременности. Пациенты с анти-островковыми или анти-GAD антителами часто, но не всегда, худые. У них может быть быстро прогрессирующее течение явного диабета после беременности (43).
Моногенные формы диабета вне беременности могут быть результатом вариантов в аутосомах (аутосомно-доминантный образец наследования, обычно называемый «диабетом зрелого возраста у молодых» или «MODY» с генетическими подтипами, обозначенными MODY1, MODY2 и т. Д.) и от вариантов митохондриальной ДНК (наследуемый по материнской линии диабет, часто с отчетливыми клиническими синдромами, такими как глухота). Возраст начала, как правило, молодой по сравнению с другими формами неиммунного диабета, и пациенты не страдают ожирением или инсулинорезистентностью. Оба признака указывают на нарушения в регуляции массы и / или функции β-клеток, которые достаточно серьезны, чтобы вызвать гипергликемию при отсутствии инсулинорезистентности. Мутации, вызывающие несколько подтипов MODY, были обнаружены у женщин с GDM.К ним относятся мутации в генах глюкокиназы (MODY2) (42,47–49), ядерного фактора гепатоцитов 1α (MODY3) (42) и фактора промотора инсулина 1 (MODY4) (42). Мутации митохондриальных генов также были обнаружены у небольшого числа пациентов с ГСД (50). Эти моногенные формы GDM, по-видимому, составляют лишь небольшую часть случаев GDM (42,47–50). Они, вероятно, представляют собой примеры ранее существовавшего диабета, который впервые выявляется при обычном скрининге глюкозы во время беременности.
GDM — это форма гипергликемии, которая обнаруживается в какой-то момент жизни женщины.У некоторых женщин гипергликемия уже находится в диапазоне, позволяющем диагностировать диабет вне беременности. Остальные имеют непереносимость глюкозы, которая может быть 1 ) ограниченной беременностью, 2 ) хронической и стабильной или 3 ) стадией прогрессирования диабета. В недавнем обзоре Kim et al. (51), долгосрочные последующие исследования показывают, что у большинства, но, вероятно, не у всех женщин с ГСД развивается диабет вне беременности, особенно в течение первого десятилетия после первичной беременности (рис.3). Таким образом, у большинства женщин GDM является этапом в развитии диабета, что приводит к рекомендациям о том, чтобы женщины с GDM проходили тестирование на диабет вскоре после беременности и периодически после нее. Оптимальные сроки проведения таких испытаний не установлены. Показатели распространенности диабета ~ 10% в первые несколько месяцев после родов (52) подтверждают необходимость тестирования в это время. Уровень заболеваемости диабетом в диапазоне 5–10% в год требует ежегодного повторного тестирования. Пероральный тест на толерантность к глюкозе более чувствителен при выявлении диабета, как это принято в настоящее время, чем измерение уровня глюкозы натощак (53).
Типы диабета, которые развиваются после GDM, обычно не исследовались. Однако причины и вклад инсулинорезистентности и плохой секреции инсулина, которые возникают при ГСД (см. Выше), вероятно, связаны с диабетом, который возникает и после ГСД. Диабет 2 типа почти наверняка преобладает, учитывая общую распространенность этого заболевания по сравнению с другими формами диабета и тот факт, что такие факторы риска, как ожирение и увеличение веса, являются общими для ГСД и диабета 2 типа.Однако бывают иммунные и моногенные формы диабета. Эти последние подтипы диабета следует рассматривать у женщин, которые не обладают инсулинорезистентностью (например, у худых пациентов). Антитела против GAD позволяют идентифицировать женщин, у которых может развиваться диабет 1 типа. Хотя не существует специального вмешательства для отсрочки или предотвращения этого заболевания, за пациентами следует внимательно следить на предмет развития гипергликемии, которая может возникать относительно быстро после беременности (43). Клиническое тестирование вариантов, вызывающих моногенные формы диабета, становится доступным, но интерпретация результатов может быть сложной, и рекомендуется проконсультироваться со специалистом по моногенному диабету.Ранний диабет с соответствующим семейным анамнезом — аутосомно-доминантное наследование MODY, материнское наследование митохондриальных мутаций — может дать ключ к разгадке наличия этих заболеваний. Как и при аутоиммунном диабете, для этих форм диабета не существует специфического модифицирующего болезнь лечения, хотя пациенты с MODY из-за мутаций в ядерном факторе 1α печени, по-видимому, хорошо реагируют на лечение стимуляторами секреции инсулина (54). Генетическое консультирование может быть целесообразным для пациентов с моногенным диабетом и их семей.
Результаты исследований Программы профилактики диабета (DPP), троглитазона в профилактике диабета (TRIPOD) и пиоглитазона в профилактике диабета (PIPOD) показывают подходы, которые можно использовать для отсрочки или предотвращения диабета у женщин, клинические характеристики которых указывают на риск. диабета 2 типа. В DPP (55) интенсивное изменение образа жизни с целью снижения веса и увеличения физической активности привело к снижению риска диабета 2 типа у взрослых с нарушенной толерантностью к глюкозе на 58%.GDM был одним из факторов риска, которые привели к включению в исследование. Защита от диабета наблюдалась во всех этнических группах. Лечение метформином в том же исследовании также снизило риск диабета, но в меньшей степени и в первую очередь у самых молодых и наиболее полных участников. Анализ данных рожениц, которые поступили в DPP с или без GDM в анамнезе (Б. Ратнер, личное сообщение), показал, что 1 ) женщины с предшествующим GDM были моложе женщин без GDM в анамнезе, 2 ) у женщин с предшествующим ГСД кумулятивная заболеваемость диабетом через 3 года наблюдения была на 60% выше, 3 ) интенсивное изменение образа жизни снизило риск диабета в аналогичной степени у женщин с предшествующим ГСД и без него, и 4 ) метформин был более эффективен в снижении риска диабета у женщин с ГСД в анамнезе, чем у женщин, не имевших такого анамнеза (50% vs.Снижение риска на 14% соответственно). В исследовании TRIPOD назначение испаноязычных женщин с предшествующим ГСД на лечение инсулино-сенсибилизирующим препаратом троглитазоном было связано с 55% снижением заболеваемости диабетом. Защита от диабета была тесно связана с начальным снижением потребности в эндогенном инсулине (рис. 4) и в конечном итоге была связана со стабилизацией функции β-клеток поджелудочной железы (35). Стабилизация функции β-клеток также наблюдалась, когда лечение троглитазоном начиналось во время первоначального выявления диабета путем ежегодного тестирования толерантности к глюкозе (56).В исследовании PIPOD введение другого инсулино-сенсибилизирующего препарата, пиоглитазона, той же группе пациентов с высоким риском выявило стабилизацию ранее падающей функции β-клеток (57) и тесную связь между снижением потребности в инсулине и низким риском диабета ( Рис.4). Исследования DPP, TRIPOD и PIPOD поддерживают клиническое ведение, которое фокусируется на агрессивном лечении инсулинорезистентности для снижения риска диабета 2 типа. Для оценки успеха также следует контролировать гликемию (т.например, стабильная или падающая гликемия) и для выявления неудач (повышение гликемии и / или диабет, если он развивается).
Полный перечень причин гипергликемии при ГСД неизвестен. Однако имеющиеся данные позволяют предположить, что ГСД является результатом целого ряда метаболических нарушений, которые являются репрезентативными для причин гипергликемии у относительно молодых людей. У многих, а может быть и у большинства женщин с ГСД, аномалии носят хронический характер и обнаруживаются с помощью стандартного скрининга глюкозы во время беременности.Они часто прогрессируют, что приводит к повышению уровня глюкозы и, в конечном итоге, к диабету. Таким образом, GDM можно рассматривать в основном как эволюционный диабет, который предоставляет важные возможности для исследований и клинической помощи. Что касается исследований, GDM предлагает прекрасную возможность изучить раннюю биологию диабета. Поперечные исследования могут выявить метаболические аномалии в различных подгруппах предшествующего ГСД, включая важные этнические различия во влиянии ожирения, биологии жировой ткани, инсулинорезистентности и дисфункции β-клеток в патогенез неиммунного диабета.Продольные исследования могут выявить аналогичный вклад в развитие гипергликемии и диабета. Генетические исследования могут идентифицировать генетические детерминанты преддиабетических фенотипов до того, как метаболическая декомпенсация затмевает отношения генотип-фенотип. Пристальное внимание к взаимодействиям генов и окружающей среды и этническим различиям может быть особенно важным и потенциально полезным в таких исследованиях. Согласно обзору Ратнера (58) в этом дополнении, GDM предлагает важную возможность для разработки, тестирования и реализации клинических стратегий профилактики диабета.В этой области уже был достигнут некоторый прогресс, но никакое вмешательство не было одинаково эффективным или длительным, поэтому есть много возможностей для продвижения. Сочетание клинических испытаний с физиологическими, генетическими и фармакогенетическими исследованиями может помочь определить механизмы профилактики диабета (и, следовательно, самого диабета), которые могут различаться между этническими группами. Все эти усилия потребуют междисциплинарного подхода, если мы хотим получить полное представление о причинах ГСД, его связи с диабетом после беременности и о методах снижения частоты обеих проблем в мире нарастающей гипергликемии.
Рисунок 1—A : Взаимосвязь между скоростью секреции препеченочного инсулина, рассчитанной на основе деконволюции уровней С-пептида, и чувствительностью к инсулину, рассчитанной как стационарное использование глюкозы, деленное на стабильные уровни инсулина, оба во время стационарной гипергликемии (3 ч, 180 мг / дл). Данные получены от семи женщин с ГСД и восьми женщин с нормальной толерантностью к глюкозе во время беременности; все они были изучены Homko et al. (7). Рисунок воспроизводится из работы Бьюкенена (15). B : Взаимосвязь между острым инсулиновым ответом на внутривенное введение глюкозы (AIRg, площадь приращения инсулина в течение первых 10 минут после инъекции глюкозы) и чувствительностью к инсулину, измеренной с помощью минимальной модели (минимум -1 на мкЕд / мл × 10 4 ) у 99 латиноамериканских женщин с ГСД и семи латиноамериканок, у которых сохранялась нормальная толерантность к глюкозе во время и после беременности. В обоих исследованиях тесты проводились в третьем триместре и снова вдали от беременности. Изогнутые линии представляют отношения чувствительности к инсулину и секреции, определяемые продуктом чувствительности к инсулину и секреции у небеременных женщин.
Рисунок 2—A : Изменения координат S I и AIRg, как определено на рис. 1, у 71 небеременной латиноамериканской женщины с предшествующим GDM. Внутривенные тесты на толерантность к глюкозе (IVGTT) проводились после индексных беременностей с 15-месячными интервалами в течение до 5 лет или до тех пор, пока уровень глюкозы натощак не превысил 140 мг / дл. Символы представляют собой среднее значение (± стандартная ошибка) при первом и последнем посещениях, во время среднего периода наблюдения 44 месяца у 24 женщин с диабетом при одном или нескольких обследованиях (диабет = да) и во время среднего периода наблюдения 47 месяцев у 47 женщин. которые не были диабетиками при любой оценке (диабет = нет). B : Координировать изменения в компенсации β-клетками инсулинорезистентности (индекс предрасположенности, продукт S I и AIRg) и 2-часовые уровни глюкозы из 75-граммовых пероральных тестов толерантности к глюкозе у той же 71 женщины. Символы представляют собой средние данные с интервалом в 15 месяцев, упорядоченные относительно последних посещений. Стрелки обозначают направление изменений во времени. Средний индекс предрасположенности латиноамериканских женщин без истории GDM составил 2018. По материалам Xiang et al. (57).
Рисунок 3—Суммарная частота диабета после ГСД в пяти исследованиях (59–65).По материалам Kim et al. (51).
Рисунок 4—Взаимосвязь между начальным фракционным снижением выхода инсулина и соответствующими показателями заболеваемости диабетом во время медикаментозного лечения в группе троглитазона исследования TRIPOD (• средняя продолжительность лечения = 31 месяц) и в исследовании PIPOD (▪, средняя продолжительность лечения = 35 месяцы). Выход инсулина оценивался как общая площадь под инсулиновой кривой в течение 4-часового внутривенного теста на толерантность к глюкозе с модифицированным толбутамидом.Снижение выработки инсулина рассчитывалось между включением в каждое исследование и первоначальным IVGTT во время лечения, которое произошло через 3 месяца в TRIPOD и через 1 год в PIPOD. Символы представляют собой низкий, средний и высокий уровень изменений в каждом исследовании. Линии представляют наилучшее линейное соответствие данных для каждого исследования. Воспроизведено из Xiang et al. (36).
Наша цитируемая здесь работа была поддержана исследовательскими грантами Национальных институтов здравоохранения (R01-DK46374, R01-DK61628 и M01-RR00043), Американской диабетической ассоциации (награда выдающегося клинического ученого), Parke-Davis Pharmaceutical Research (TRIPOD). исследование) и Takeda Pharmaceutical North America (исследование PIPOD).
T.A.B. работал в бюро докладчиков и консультативном совете и получал грантовую поддержку от компании Takeda Pharmaceuticals. A.X. получил грантовую поддержку от компании Takeda Pharmaceuticals.
Эта статья основана на презентации на симпозиуме. Симпозиум и публикация этой статьи стали возможными благодаря неограниченному образовательному гранту от LifeScan, Inc., компании Johnson & Johnson.
Таблица в другом месте этого выпуска показывает условные единицы и единицы Système International (SI), а также коэффициенты пересчета для многих веществ.
Barbour LA, McCurdy CE, Hernandez TL, Kirwan JP, Catalano PM, Friedman JE: Клеточные механизмы инсулинорезистентности при нормальной беременности и гестационном диабете. Уход за диабетом 30 (Дополнение 2): S112 – S119, 2007 г.
Xiang AH, Peters RK, Trigo E, Kjos SL, Lee WP, Buchanan TA: Множественные метаболические нарушения на поздних сроках беременности у женщин с высоким риском сахарного диабета 2 типа.Диабет 48: 848–854, 1999
Каталано П.М., Хьюстон Л., Амини С.Б., Калхан С.К .: Продольные изменения метаболизма глюкозы во время беременности у тучных женщин с нормальной толерантностью к глюкозе и гестационным диабетом. Am J Obstet Gynecol 180: 903–916, 1999
Catalano PM, Tyzbir ED, Roman NM, Amini SB, Sims EA: Продольные изменения высвобождения инсулина и инсулинорезистентности у беременных женщин, не страдающих ожирением. Am J Obstet Gynecol 165: 1667–1672, 1991
Yen SCC, Tsai CC, Vela P: Гестационный диабетогенез: количественный анализ взаимосвязи глюкозы и инсулина между нормальной беременностью и беременностью с гестационным диабетом.Am J Obstet Gynecol 111: 792–800, 1971
Buchanan TA, Metzger BE, Freinkel N, Bergman RN: Чувствительность к инсулину и реакция B-клеток на глюкозу на поздних сроках беременности у худых и умеренно полных женщин с нормальной толерантностью к глюкозе или умеренным гестационным диабетом. Am J Obstet Gynecol 162: 1008–1014, 1990
Homko C, Sivan E, Chen X, Reece EA, Boden G: Секреция инсулина во время и после беременности у пациентов с гестационным сахарным диабетом.J Clin Endocrinol Metab 86: 568–573, 2001
Kautzky-Willer A, Prager R, Waldhausl W, Pacini G, Thomaseth K, Wagner OF, Ulm M, Streli C, Ludvik B: выраженная инсулинорезистентность и недостаточная секреция бетацелла характерны для худого гестационного диабета во время и после беременности. Уход за диабетом 20: 1717–1723, 1997
Catalano PM, Tzybir ED, Wolfe RR, Calles J, Roman NM, Amini SB, Sims EAH: метаболизм углеводов во время беременности у контрольных субъектов и женщин с гестационным диабетом.Am J Physiol 264: E60 – E67, 1993
Ryan EA, Imes S, Liu D, McManus R, Finegood DT, Polonsky KS, Sturis J: Дефекты секреции и действия инсулина у женщин с гестационным диабетом в анамнезе. Диабет 44: 506–512, 1995
Осей К., Гайяр Т.Р., Шустер Д.П. История гестационного диабета приводит к отчетливым метаболическим изменениям у недиабетических афро-американских женщин, у родителей в анамнезе которых был диабет 2 типа. Уход за диабетом 21: 1250–1257, 1998
Бергман Р.Н., Филлипс Л.С., Кобелли С: Физиологическая оценка факторов, контролирующих толерантность к глюкозе у человека: измерение чувствительности к инсулину и чувствительности β-клеток к глюкозе по реакции на внутривенное введение глюкозы.J Clin Invest 68: 1456–1467, 1981
Kahn SE, Prigeon RL, McCulloch DK, Boyko EJ, Bergman RN, Schwartz MW, Neifing JL, Ward WK, Beard JC, Palmer JP, Porte D Jr: Количественная оценка взаимосвязи между чувствительностью к инсулину и функцией B-клеток у человека предметы: свидетельства гиперболической функции. Диабет 42: 1663–1672, 1993
Бьюкенен Т.А., Сян А.Х., Петерс Р.К., Кьос С.Л., Берковиц К., Маррокин А., Гойко Дж., Очоа С., Азен С.П.: Ответ В-клеток поджелудочной железы на повышение чувствительности к инсулину у женщин с высоким риском диабета 2 типа.Диабет 49: 782–788, 2000
Бьюкенен Т.А.: Дефекты В-клеток поджелудочной железы при гестационном диабете: значение для патогенеза и профилактики диабета 2 типа. J Clin Endocrinol Metab 86: 989–993, 2001
Ward WK, Johnston CLW, Beard JC, Benedetti TJ, Halter JB, Porte D: инсулинорезистентность и нарушение секреции инсулина у субъектов с гестационным сахарным диабетом в анамнезе. Диабет 34: 861–869, 1985
Ward WK, Johnston CLW, Beard JC, Benedetti TJ, Porte D Jr: Нарушения функции островковых B-клеток, действия инсулина и распределения жира у женщин с гестационным диабетом в анамнезе: связь с ожирением.J Clin Endocrinol Metab 61: 1039–1045, 1985
Catalano PM, Bernstein IM, Wolfe RR, Srikanta S, Tyzbir E, Sims EAH: субклинические нарушения метаболизма глюкозы у субъектов с предыдущим гестационным диабетом. Am J Obstet Gynecol 155: 1255–1263, 1986
Damm P, Vestergaard H, Kuhl C, Pedersen O: Нарушение стимулированного инсулином неокислительного метаболизма глюкозы у толерантных к глюкозе женщин с предыдущим гестационным диабетом. Am J Obstet Gynecol 174: 722–729, 1996
Каутцки-Виллер А., Пачини Г., Тура А., Бигльмайер С., Шнайдер Б., Людвик Б., Прагер Р., Вальдхусл В.: Повышенный уровень лептина в плазме при гестационном диабете.Диабетология 44: 164–172, 2001
Винклер G, Cseh K, Baranyi E, Melczer Z, Speer G, Hajos P, Salamon F, Turi Z, Kovacs M, Vargha P, Karadi I. Система факторов некроза опухоли и инсулинорезистентность при гестационном диабете. Diabetes Res Clin Pract 56: 93–99, 2002
Retnakaran R, Hanley AJ, Raif N, Connelly PW, Sermer M, Zinman B: C-реактивный белок и гестационный диабет: центральная роль материнского ожирения. J Clin Endocrinol Metab 88: 3507–3512, 2003
Retnakaran R, Hanley AJ, Raif N, Connelly PW, Sermer M, Zinman B: Пониженная концентрация адипонектина у женщин с гестационным диабетом: потенциальный фактор прогрессирования диабета 2 типа.Уход за диабетом 27: 799–800, 2004
Williams MA, Qiu C, Muy-Rivera M, Vadachkoria S, Song T, Luthy DA: Концентрации адипонектина в плазме на ранних сроках беременности и последующий риск гестационного сахарного диабета. J Clin Endocrinol Metab 89: 2306–2311, 2004
Tiikkainen M, Tamminen M, Hakkinen AM, Bergholm R, Halavaara J, Teramo K, Rissanen A, Yki-Jarvinen H: Накопление жира в печени и инсулинорезистентность у тучных женщин с гестационным диабетом в анамнезе.Obes Res 10: 859–867, 2002
Kautzky-Willer A, Krssak M, Winzer C, Pacini G, Tura A, Farhan S, Wagner O, Brabant G, Horn R, Stingl H, Schneider B, Waldhausl W, Roden M: Повышенная внутримиоклеточная концентрация липидов указывает на нарушение глюкозы метаболизм у женщин с гестационным диабетом в анамнезе. Диабет 52: 244–251, 2003
Каталано П.М., Низильски С.Е., Шао Дж., Престон Л., Цяо Л., Фридман Дж. Э .: Снижение регуляции IRS-1 и PPARgamma у тучных женщин с гестационным диабетом: связь с FFA во время беременности.Am J Physiol 282: E522 – E533, 2002
Шао Дж., Ямасита Х., Цяо Л., Дразнин Б., Фридман Дж. Э .: Перераспределение фосфатидилинозитол-3-киназы связано с инсулинорезистентностью скелетных мышц при гестационном сахарном диабете. Диабет 51: 19–29, 2002
Shao J, Catalano PM, Yamashita H, Ruyter I, Smith S, Youngman J, Friedman JE: Снижение активности тирозинкиназы рецептора инсулина и сверхэкспрессии гликопротеина-1 плазматической мембраны в скелетных мышцах у тучных женщин с гестационным диабетом (GDM) : данные об увеличении фосфорилирования серин-хреонина при беременности и ГСД.Диабет 49: 603–610, 2000
Фридман Дж. Э., Ишизука Т., Шао Дж., Хьюстон Л., Хайман Т., Каталано П. Нарушение транспорта глюкозы и фосфорилирования тирозина рецептора инсулина в скелетных мышцах у тучных женщин с гестационным диабетом. Диабет 48: 1807–1814, 1999
Гарви В.Т., Майану Л., Чжу Дж. Х., Хэнкок Дж. А., Голиховски А. М.: Множественные дефекты в системе транспорта глюкозы в адипоцитах вызывают резистентность клеток к инсулину при гестационном диабете.Диабет 42: 1773–1785, 1993
Zaidi FK, Wareham NJ, McCarthy MI, Holdstock J, Kalloo-Hosein H, Krook A, Swinn RA, O’Rahilly S. ранний инсулиновый ответ на пероральный прием глюкозы у беременных. Diabet Med 14: 228–234, 1997
Leipold H, Knofler M, Gruber C, Haslinger P, Bancher-Todesca D, Worda C: комбинация гаплотипа кальпаина-10 и связь с гестационным сахарным диабетом.Obstet Gynecol 103: 1235–1240, 2004
Rissanen J, Markkanen A, Karkkainen P, Pihlajamaki J, Kekalainen P, Mykkanen L, Kuusisto J, Karhapaa P, Niskanen L, Laakso M: Варианты гена рецептора сульфонилмочевины 1 связаны с гестационным диабетом и диабетом 2 типа, но не с измененным секреция инсулина. Уход за диабетом 23: 70–73, 2000
Бьюкенен Т.А., Сян А.Х., Петерс Р.К., Кьос С.Л., Маррокин А., Гойко Дж., Очоа С., Тан С., Берковиц К., Ходис Х.Н., Азен С.П .: Сохранение функции В-клеток поджелудочной железы и профилактика диабета 2 типа фармакологическими методами. лечение инсулинорезистентности у испаноязычных женщин из группы высокого риска.Диабет 51: 2769–2803, 2002
Xiang A, Peters RK, Kjos SL, Marroqiun A, Goico J, Ochoa C, Kawakubo M, Buchanan TA: Влияние пиоглитазона на функцию бета-клеток поджелудочной железы и риск диабета у испаноязычных женщин с гестационным диабетом в анамнезе. Диабет 55: 517–522, 2006
Janson J, Soeller WC, Roche PC, Nelson RT, Torchia AJ, Kreutter DK, Butler PC: Спонтанный сахарный диабет у трансгенных мышей, экспрессирующих островковый амилоидный полипептид человека.Proc Nat Acad Sci U S A 93: 7283–7288, 1996
Verchere CB, D’Alessio DA, Palmiter RD, Weir GC, Bonner-Weir S, Baskin DG, Kahn SE: образование островкового амилоида, связанное с гипергликемией у трансгенных мышей с экспрессией бета-клетками поджелудочной железы островкового амилоидного полипептида человека. Proc Nat Acad Sci U S A 93: 3492–3496, 1996
Фридлянд Л.Е., Филипсон Л.Х .: Вызывает ли сам глюкозозависимый механизм секреции инсулина окислительный стресс в β-клетках поджелудочной железы? Диабет 53: 1942–1948, 2004
Cnop M, Welsh N, Jonas NC, Jorns A, Lenzen S, Eizirik DL: Механизмы гибели бета-клеток поджелудочной железы при диабете 1 и 2 типа: много различий, мало общего.Диабет 54 (Приложение 2): S97 – S107, 2005
Petersen JS, Dyrberg T, Damm P, Kuhl C, Molsted-Pedersen L, Buschard K: аутоантитела GAD65 у женщин с гестационным или инсулинозависимым сахарным диабетом, диагностированным во время беременности. Диабетология 39: 1329–1333, 1996
Weng J, Ekelund M, Lehto M, Li H, Ekberg G, Frid A, Aberg A, Groop LC, Berntorp K: Скрининг мутаций MODY, антител к GAD и генотипов HLA, связанных с диабетом 1 типа, у женщин с гестационным диабетом mellitus.Уход за диабетом 25: 68–71, 2002
Mauricio D, Corcoy RM, Codina M, Balsells M, Puig-Domingo M, Pou JM, de Levia A: Антитела островковых клеток выявляют подмножество гестационных женщин с диабетом с более высоким риском развития диабета вскоре после беременности. Диаб Нутр Метаб 5: 237–241, 1992
Catalano PM, Tyzbir ED, Sims EAH: Частота и значение антител к островковым клеткам у женщин с предыдущим гестационным диабетом. Уход за диабетом 13: 478–482, 1990
Ярвела И.Ю., Юутинен Дж., Коскела П., Хартикайнен А.Л., Кулмала П., Книп М., Тапанайнен Дж.С.: Гестационный диабет определяет женщин с риском перманентного диабета 1 и 2 типа в фертильном возрасте.Уход за диабетом 29: 607–612, 2006
Lobner K, Knopff A, Baumgarten A, Mollenhauer U, Marienfeld S, Garrido-Franco M, Bonifacio E, Zeigler A-G: Предикторы послеродового диабета у женщин с гестационным сахарным диабетом. Диабет 55: 792–797, 2006
Куста Э., Эллард С., Аллен Л.И., Сакер П.Дж., Хакстейбл С.Дж., Хаттерсли А.Т., Маккарти М.И.: мутации глюкокиназы в фенотипически отобранной полиэтнической группе женщин с гестационным диабетом в анамнезе.Diabet Med 18: 683–684, 2001
Ellard S, Beards F, Allen LI, Shepherd M, Ballantyne E, Harvey R, Hattersley AT: высокая распространенность мутаций глюкокиназы у гестационных диабетиков, выбранных по клиническим критериям. Диабетология 43: 250–253, 2000
Saker PJ, Hattersley AT, Barrow B, Hammersley MS, McLellan JA, Lo YM, Olds RJ, Gillmer MD, Holman RR, Turner RC: Высокая распространенность миссенс-мутации гена глюкокиназы у гестационных пациентов с диабетом благодаря основателю -эффект у местного населения.Диабетология 39: 1325–1328, 1996
Chen Y, Liao WX, Roy AC, Loganath A, Ng SC: Мутации митохондриальных генов при гестационном сахарном диабете. Diabetes Res Clin Pract 48: 29–35, 2000
Ким С., Ньютон К.М., Кнопп Р.Х .: Гестационный диабет и частота диабета 2 типа. Уход за диабетом 25: 1862–1868, 2002
Kjos SL, Buchanan TA, Greenspoon JS, Montoro M, Bernstein GS, Mestman JH: Гестационный сахарный диабет: распространенность непереносимости глюкозы и сахарного диабета в первые два месяца после родов.Am J Obstet Gynecol 163: 93–98, 1990
Kousta E, Lawrence NJ, Penny A, Millaure BA, Robinson S, Dornhorst A, de Sweit M, Steer PJ, Grenfell A, Mather HM, Johnson DG, McCarthy MI: значение новых диагностических критериев аномального гомеостаза глюкозы у женщин при перенесенном гестационном диабете. Уход за диабетом 22: 933–937, 1998
Pearson ER, Starkey BJ, Powell RJ, Gribble FM, Clark PM, Hattersley AT: Генетические причины гипергликемии и ответ на лечение при диабете.Ланцет 362: 1275–1281, 2003
Исследовательская группа Программы профилактики диабета: Снижение заболеваемости диабетом 2 типа с помощью изменения образа жизни или метформина. N Engl J Med 346: 393–403, 2002
Xiang AH, Peters RK, Kjo J, Kjos SL, Goico J, Ochoa C, Marroqiun A, Tan S, Hodis HN, Azen SP, Buchanan TA: Фармакологическое лечение инсулинорезистентности на двух различных стадиях развития типа 2 диабет: влияние на толерантность к глюкозе и функцию α-клеток.J Clin Endocrinol Metab 89: 2846–2851, 2004
Xiang AH, Wang C, Peters RK, Trigo E, Kjos SL, Buchanan TA: Координировать изменения глюкозы в плазме и функции бета-клеток поджелудочной железы у латиноамериканских женщин с высоким риском диабета 2 типа. Диабет 55: 1074–1079, 2006
Ратнер РЭ: Профилактика диабета 2 типа у женщин с ранее перенесенным гестационным сахарным диабетом. Уход за диабетом 30 (Приложение 2): S242 – S245, 2007
О’Салливан JB: Диабет после GDM.Диабет 40 (Приложение 2): 131–135, 1991
О’Салливан Дж. Б.: Бостонские исследования гестационного диабета: обзоры и перспективы. В углеводном обмене у беременных и новорожденных. 4-е изд. Sutherland H, Stowers J, Eds. Лондон, Springer-Verlag, 1989, стр. 287–294
О’Салливан Дж. Б.: Четверть века непереносимости глюкозы: заболеваемость сахарным диабетом по критериям USPHS, NIH, ВОЗ. В достижениях в эпидемиологии диабета. Eschewege E, Ed.Нью-Йорк, Эльзевир, 1982, стр. 123–131
Kjos SL, Peters RK, Xiang A, Henry OA, Montoro MN, Buchanan TA: Прогнозирование будущего диабета у латиноамериканских женщин с гестационным диабетом: полезность тестирования толерантности к глюкозе в раннем послеродовом периоде. Диабет 44: 586–591, 1995
Steinhart J, Sugarman J, Connell F: Гестационный диабет является предвестником NIDDM у женщин навахо. Уход за диабетом 20: 943–947, 1997
Бенджамин Э, Мэйфилд Дж, Винтерс Д, Годес Д: Диабет во время беременности у индийских женщин Зуни: распространенность и последующее развитие клинического диабета после гестационного диабета.Уход за диабетом 16: 1231–1235, 1993
Мецгер Б.Е., Чо Н.Х., Ростон С.М., Родвани Р.: Вес перед беременностью и дородовая секреция инсулина позволяют прогнозировать толерантность к глюкозе через пять лет после гестационного сахарного диабета. Уход за диабетом 16: 1598–1605, 1993
Сахарный диабет беременных (ГСД) определяется как непереносимость глюкозы, впервые выявленная при текущей беременности (1), и затрагивает около 5–7% всех беременностей (2).Недавно как в рандомизированных, так и в когортных исследованиях (3,4) было продемонстрировано, что отсутствие лечения ГСД связано с повышенным риском серьезных перинатальных заболеваний. Хотя последствия плохо контролируемого GDM очевидны, не существует единого мнения ни по диагностическим критериям, ни по метаболическим целям в управлении GDM.
Традиционно ГСД рассматривается как нарушение, прежде всего, углеводного обмена; таким образом, уровень глюкозы в крови стал основным «ключевым игроком» для мониторинга и направления лечения во время беременности.Этот акцент на гликемическом метаболизме игнорирует роль других потенциальных топлив для плода, таких как белки и липиды, в патофизиологии GDM.
При любом заболевании, прежде чем определять цели лечения, необходимо понять, что такое нормальность. Нормальная физиология углеводов, белков и липидов во время беременности может служить основой для определения целей метаболизма при диабетической беременности. Тем не менее, существуют лишь скудные данные о нормальной физиологии глюкозы при недиабетической беременности; кроме того, еще меньше известно о метаболизме липидов или белков и других факторах.
В этом обзоре мы в основном сосредоточимся на гликемическом профиле при нормальной беременности и при ГСД. Кроме того, будет рассмотрена роль других питательных веществ и метаболических факторов.
Нормальная беременность характеризуется как «диабетогенное состояние» из-за изменения характера секреции и чувствительности к инсулину, что приводит к увеличению постпрандиального уровня глюкозы и инсулинового ответа на поздних сроках беременности. В течение первого триместра и в начале второго триместра повышение чувствительности к инсулину происходит в основном из-за относительно более высоких уровней эстрогена; однако в конце второго и начале третьего триместра наблюдается снижение чувствительности к действию инсулина.В этих изменениях участвуют лактоген, лептин, пролактин и кортизол из плаценты человека. Во время нормальной беременности заметное снижение чувствительности к инсулину компенсируется увеличением секреции β-клеток. Когда эта потребность не удовлетворяется, развивается ненормальная толерантность к глюкозе. Следовательно, беременность характеризуется как состояние гиперинсулинемии и инсулинорезистентности в ответ на диабетогенное воздействие на метаболизм углеводов.
Целью ведения беременных, осложненных диабетом, является поддержание уровня глюкозы в крови как можно ближе к норме (5).Были предложены различные методы мониторинга уровня глюкозы (полоски мочи, плазмы, капилляров и, в последнее время, непрерывный мониторинг уровня глюкозы), а также различные сроки, включая измерение концентраций глюкозы в крови натощак, перед приемом пищи, после приема пищи и средние суточные концентрации глюкозы в крови ( 1,6,7). Более того, несколько авторов подчеркнули связь между определением глюкозы после приема пищи и исходом беременности (8,9). Эти рекомендации основывались не на степени отклонения от нормальной физиологии гликемии, а на связи между исходом беременности и различными уровнями глюкозы.
До недавнего времени существовало скудное количество данных о нормальном гликемическом профиле при недиабетической беременности (10–12). Более того, эти новаторские исследования включали небольшие выборки в условиях больницы при строгих диетических ограничениях. Кроме того, собранные данные включали только один день оценки в течение третьего триместра. Более того, стратификация материнского ожирения не проводилась. В более позднем исследовании (13) гликемический профиль матери оценивался с использованием самоконтроля уровня глюкозы в крови у женщин, не страдающих ожирением, и недиабетом в течение третьего триместра и предполагал постепенное увеличение среднесуточного уровня глюкозы в это время.
В недавнем исследовании (14) мы использовали непрерывный мониторинг уровня глюкозы (MiniMed, Sylmar, CA) у беременных без диабета и ожирения. В общей сложности 57 беременных женщин с одноплодной беременностью были изучены после завершения 20 недель беременности с нормальными тестами на провокационную глюкозу (<130 мг / дл) или нормальными пероральными тестами на толерантность к глюкозе. Женщины с диагнозом ГСД во время предыдущих беременностей были исключены. В течение периода исследования всех женщин просили воздерживаться от изменения образа жизни или ограничений в питании.За пациентами наблюдали в течение 72 часов подряд, и они не знали о результатах измерений датчиков в течение периода наблюдения. В течение этого периода они также проводили измерения глюкозы в капиллярах пальцами утром после ночного голодания и через 2 часа после еды (от шести до восьми раз в день) с помощью монитора отражательной способности и самокодировали данные в монитор. Меры по контролю качества уровней глюкозы из глюкометра, сенсора и глюкозы в плазме были выполнены при первоначальном подключении к системе непрерывного мониторинга глюкозы и снова по завершении исследования.Система измеряет уровень глюкозы в подкожной интерстициальной ткани. Он состоит из одноразового подкожного устройства для определения уровня глюкозы и электрода, пропитанного глюкозооксидазой, соединенного кабелем с легким монитором. Система измеряет уровень глюкозы каждые 10 с, основываясь на электрохимическом обнаружении глюкозы по ее реакции с глюкозооксидазой, и сохраняет среднее значение каждые 5 минут, в общей сложности 288 измерений каждый день. Промежуток времени между значениями глюкозы в венозной плазме и подкожной концентрацией обычно составляет не более 5 мин.Программное обеспечение для загрузки данных датчиков учитывает эту задержку, избегая необходимости в дальнейших исправлениях. Было продемонстрировано, что коэффициент корреляции ( r ) между измерениями глюкозы сенсором и измерителем составлял 0,93 ± 0,04, а между уровнем глюкозы в плазме, мониторингом измерителя отражательной способности и регистрацией сенсора — 0,91 ± 0,02 (15). Пациентам было предложено кодировать время начала каждого приема пищи на мониторе. Уровень физической активности пациентов не был стандартизирован, и все были проинструктированы выполнять свои обычные повседневные дела.
Приблизительно 750 определений глюкозы были получены для каждого субъекта в течение этого периода времени. Таким образом, был охарактеризован амбулаторный гликемический профиль во второй половине беременности, что позволило определить нормальную гликемию (таблица 1). Когда мы дополнительно проанализировали амбулаторный гликемический профиль, мы не обнаружили разницы в показателях до приема пищи в течение дня и значительно более низкие средние уровни глюкозы в крови в ночное время (с 23:00 до 06:00) по сравнению с дневным временем (Таблица 1). Эти результаты ниже, чем сообщалось ранее (10,11), но согласуются с другими (13).Таким образом, наши данные могут предоставить характеристику гликемического профиля во второй половине беременности, которая будет определять целевой уровень гликемии, отражающий нормогликемию у беременных диабетиков. Вопрос о том, следует ли нацеливать нормогликемию и есть ли какие-либо опасности, подразумеваемые при нацеливании на нормогликемию для женщин с ГСД, является предметом будущих исследований.
Разногласия также существуют относительно постпрандиального интервала, когда измерение глюкозы лучше всего коррелирует с перинатальным исходом: определение глюкозы через 1 или 2 часа после еды.Разногласия также существуют относительно соответствующего порога (<140 мг / дл через 1 час и <120 мг / дл через 2 часа после приема пищи) для определения нормальности (8,9,16,17). Мы продемонстрировали (14) на беременных без диабета, что пиковое значение глюкозы достигается примерно через 70 ± 13 минут после приема пищи при среднем уровне глюкозы 110 ± 16 мг / дл. Следовательно, вопрос о том, следует ли изменять постпрандиальный порог у пациентов с ГСД или целевые постпрандиальные значения у беременных с диабетом должны оставаться выше, чем постпрандиальные значения, обнаруженные у недиабетических женщин, требует дальнейшего изучения.
Наши данные ограничены тем фактом, что они не подтверждены клиническими исследованиями. Проспективные исследования необходимы, чтобы оценить, улучшается ли исход беременности у субъектов с ГСД, когда идеальный целевой диапазон гликемического профиля по нашим результатам достигается во время диабетической беременности. Возможно, что при достижении гликемического порога при ГСД выше, чем «нормальный» (как рекомендовано различными обществами [Таблица 2]), исход беременности, тем не менее, нормализуется по сравнению с населением, не страдающим диабетом.Таким образом, степень отклонения от нормы и исхода беременности при ГСД требуют дальнейшего изучения.
На сегодняшний день различия в гликемических профилях беременных женщин, страдающих ожирением и не страдающих диабетом, остаются плохо изученными, несмотря на различия в инсулинорезистентности и секреции (21–23). Субъекты с ожирением характеризовались более высокими пиковыми значениями глюкозы после приема пищи, повышенными уровнями глюкозы через 1 и 2 часа после приема пищи и увеличенным интервалом времени для пика глюкозы по сравнению с субъектами, не страдающими ожирением.Не было обнаружено различий в постпрандиальном профиле глюкозы между завтраком, обедом и ужином как у лиц с ожирением, так и у субъектов, не страдающих ожирением. Кроме того, у субъектов, не страдающих ожирением, разница в уровнях глюкозы между значениями глюкозы натощак и препрандиальными значениями в течение дня была минимальной, что позволяет предположить, что у субъектов, не страдающих ожирением, уровни глюкозы в плазме натощак могут отражать показатели перед приемом пищи.
Кроме того, у субъектов с ожирением среднее значение глюкозы в крови в течение ночи было значительно ниже, чем у субъектов, не страдающих ожирением (Таблица 3).Поскольку предыдущие исследования обычно не включали в анализ пациентов с ожирением (что исключает большинство женщин с GDM), мы продемонстрировали различный гликемический профиль между пациентами с ожирением и пациентами, не страдающими ожирением. Возможно, что разные гликемические пороги должны быть специально адаптированы для пациентов с ГСД с ожирением. Более того, возможно, что у пациентов с ГСД с ожирением и без него следует принимать разные метаболические цели. Ответ на этот интересный вопрос требует перспективного исследования.
Используя непрерывный мониторинг глюкозы, мы оценили гликемический профиль после приема пищи у беременных с диабетом (24).Мы показали, что временной интервал от приема пищи до пиковых уровней глюкозы после приема пищи составлял ~ 90 минут, что было одинаковым для всех пациентов с GDM, не связанных с режимом лечения, и не зависело от уровня гликемического контроля. Это было несколько позже, чем 70-минутные пики, которые мы наблюдали у недиабетических контрольных субъектов. Не было получено различий в постпрандиальном гликемическом профиле между завтраком, обедом или ужином. Остается вопрос, будет ли пиковая концентрация глюкозы после приема пищи или время для возврата к значению перед приемом пищи лучшим отражением качества контроля.Однако, поскольку все рекомендуемые в настоящее время пороговые значения (140 мг / дл через 1 час и 120 мг / дл через 2 часа) не связаны с препрандиальными значениями, разумно предположить, что значение глюкозы на 90-минутном интервале должно быть отражением достижения уровня контроля. Эта идея подтверждается данными нашего исследования о том, что у пациентов с хорошо контролируемым диабетом максимальное значение глюкозы составляло 103 ± 26 мг / дл, а у пациентов с плохо контролируемым диабетом максимальное значение составляло 164 ± 53 мг / дл. дл.
Таким образом, было бы логично объединить оба исследования (14,24) и предположить, что определение уровня глюкозы в крови следует проводить через 90 минут после еды с желаемым значением глюкозы ~ 110 мг / дл. Тем не менее, мы признаем, что будущие исследования, квалифицированные по частоте и срокам тестирования, необходимы для оценки связи между исходом беременности и этими гликемическими целями, прежде чем пропагандировать использование этих критериев для рутинных рекомендаций по ведению.
Существует мнение, что нормогликемия желательна при ведении диабетической беременности; однако степень отклонения от нормы, характеризующая дневные гликемические профили, не определена.Мы использовали непрерывный мониторинг глюкозы для оценки гликемического профиля по сравнению с рутинным самоконтролем глюкозы в крови при диабетической беременности. Мы показали (25), что среднее общее время невыявленной гипергликемии составляло в среднем 90 и 130 минут в день для ГСД, леченных диетой и инсулином. соответственно. И наоборот, гипогликемические явления (определяемые как уровень глюкозы в крови <50 мг / день) оценивались с использованием непрерывного мониторинга уровня глюкозы (25, 26). Мы идентифицировали гипогликемические явления (большинство из них бессимптомные) примерно у 60% пациентов с ГСД, получавших инсулин, и у 28% пациентов, получавших глибурид.Не было выявлено гипогликемических явлений у пациентов с GDM, получавших только диету, или у субъектов, не страдающих диабетом. Среднее зарегистрированное количество эпизодов гипогликемии в день было значительно выше у пациентов, получавших инсулин. Наши данные свидетельствуют о том, что бессимптомные гипогликемические явления часто встречаются во время фармакологического лечения гестационных диабетических беременностей. Мы предполагаем, что это открытие можно объяснить способом лечения, а не самой патофизиологией заболевания. Клинические последствия этих результатов для исхода беременности все еще являются предметом дальнейших исследований.
Как обсуждалось ранее, отсутствие лечения даже при легких формах ГСД связано с повышенной перинатальной заболеваемостью (3,4). Таким образом, мало разногласий относительно необходимости лечения GDM. По-прежнему остается главный вопрос в лечении ГСД: какую гликемическую цель следует использовать? Эта проблема усложняется тем, что разные подходы к характеристикам гликемического профиля для оценки лечения используются разными программами ведения диабета (т.например, концентрация глюкозы в крови натощак, перед приемом пищи, после приема пищи и средняя 24-часовая концентрация глюкозы в крови [1,5,6]). Кроме того, несколько авторов подчеркнули важность определения уровня глюкозы после приема пищи и исхода беременности, особенно макросомии (8,9). Более того, методы тестирования уровня глюкозы неоднородны, от венозной плазмы до самоконтроля уровня глюкозы в капиллярной крови.
Некоторые диабетические программы используют уровни гликозилированного гемоглобина в качестве гликемической цели при лечении ГСД.Уровни A1C связаны с частотой врожденных аномалий и спонтанных ранних абортов при ранее существовавшем диабете, но использование этого показателя, который ретроспективно отражает гликемический профиль за последние 10 недель, для оценки лечения при GDM вызывает сомнения. Более того, в большинстве исследований была обнаружена слабая или низкая корреляция между гликозилированным гемоглобином и средними значениями глюкозы в крови натощак, перед едой и после еды (27,28). Кроме того, связь между гликозилированным гемоглобином и исходом беременности при ГСД или прогнозом макросомии плохая (29–33).Кроме того, отсутствие единообразия между различными лабораториями привело к появлению нескольких пороговых значений нормальности, затрудняющих понимание эффективности A1C для повседневного использования. Таким образом, с нашей точки зрения, использование A1C в качестве инструмента для мониторинга целевого гликемического показателя и корректировки лечения при ГСД неэффективно.
Ультразвуковое исследование плода стало обычной процедурой при оценке всех беременностей и при ГСД.Поскольку было обнаружено, что другие методы гликемического мониторинга имеют низкую положительную прогностическую ценность для исхода беременности и особенно макросомии, некоторые исследователи оценили использование антропометрических измерений с помощью ультразвука как для оценки лечения, так и для прогнозирования девиантного роста плода.
Было высказано предположение (34–36), что сонографическая оценка толщины мягких тканей путем измерения диаметра от щеки к щеке может предсказать аномальный рост плода. По сравнению с предполагаемой массой плода этот показатель оказался более чувствительным, но менее специфичным.Однако этот подход не получил подтверждения другими и не получил широкой популярности. Другие предположили, что измерение подкожной жировой ткани плода (например, отношения ширины к длине бедра) позволяет повысить чувствительность и специфичность (37–41). Кроме того, были протестированы оценка сонографических маркеров девиантного роста плода, таких как ширина жировых слоев плода, оценка ширины внутрижелудочковой перегородки и окружности живота (42). Было обнаружено, что ширина жировых слоев плода является наиболее точным показателем для прогнозирования макросомии.
В основном, выбор управления (диета по сравнению с комбинированной диетой и фармакологическим лечением) при ГСД основан на тяжести диабета (что отражается в показателях глюкозы натощак и после приема пищи), способности достичь желаемого уровня гликемического контроля только с помощью диетического лечения и сроке беременности. диагностики. Было высказано предположение, что однократная ультразвуковая оценка окружности живота плода между 28 и 33 неделями беременности может отличить тех, кто нуждается в фармакологическом лечении, от тех, кого можно лечить только диетой (43–46).Было высказано предположение, что комбинация глюкозы крови натощак> 105 мг / дл и плоды с предполагаемой окружностью живота выше 70–75-го перцентиля имеют высокий риск девиантного роста плода и макросомии; Таким образом, рекомендуется фармакологическое лечение. Один из основных недостатков этих исследований связан с тем, что рекомендуется проводить только одно обследование, а не серию. Более того, достижение желаемого уровня гликемического контроля в течение 28–33 недель беременности не гарантирует достижение желаемого уровня гликемического контроля на более поздних сроках беременности.Наконец, этот метод оценки не принимает во внимание те плоды, большой размер которых обусловлен генетическими, а не факторами окружающей среды. Тем не менее рандомизированные испытания продемонстрировали эффективность этого подхода.
Исследования показали, что повышенный уровень гликемии связан с повышенным риском гибели плода. Pettitt et al. (47) в исследовании 811 беременных женщин Pima без ранее существовавшего диабета продемонстрировали, что показатели перинатальной смертности (ПНМ) увеличивались пропорционально увеличению уровня глюкозы в крови в третьем триместре через 2 часа после провокации 75 г глюкозы.Женщины с диабетом также имели более высокий уровень PNM, чем группа без диабета. Более того, женщины с ГСД имели частоту ПНМ, аналогичную женщинам с ранее существовавшим диабетом. В более позднем исследовании Bartha et al. (48) обследовали 3986 беременных женщин подряд в период с 1996 по 1998 год и выявили 235 беременных с ГСД. Подгруппа из 65 женщин, у которых ГСД был диагностирован при первом дородовом посещении, имела более высокий уровень ПНМ (6%), чем те, у которых диабет был выявлен позже. Автор подчеркивает гетерогенную природу ГСД, которая включает непереносимость глюкозы, вызванную беременностью, и ранее не диагностированный явный диабет.Их результаты ясно показали, что непереносимость глюкозы в начале беременности связана с более высоким риском неблагоприятного исхода беременности. Beischer et al. (49) продемонстрировали более высокую частоту PNM у нелеченных пациентов с GDM по сравнению с леченными GDM (частота PNM для нелеченных пациентов с GDM составила 2,6%, OR 2,3, 95% ДИ 1,4–3,9). Авторы предположили, что снижение уровня глюкозы после приема пищи до <140 мг / дл снизит PNM как минимум на 75%. Karlsson и Kjellmer (50) оценили связь между степенью гликемического контроля и PNM у женщин с ранее существовавшим диабетом.Они разделили субъектов на три группы на основе среднего уровня глюкозы: 1 ) <100 мг / дл, 2 ) 100–150 мг / дл и 3 )> 150 мг / дл. Частота PNM составляла 4, 15 и 24% соответственно в этих трех группах. Таким образом, они предположили непрерывное увеличение скорости PNM, когда средний уровень глюкозы в крови превышал 100 мг / дл.
Поскольку непереносимость глюкозы характеризуется непрерывным нарушением углеводного обмена, разумно предположить, что более высокие средние уровни глюкозы в крови во время беременности (либо из-за неадекватного лечения, либо из-за более высокой степени тяжести GDM) связаны с увеличением PNM.Заявление о позиции Американской диабетической ассоциации предполагает, что гипергликемия натощак (которая отражает уровень тяжести заболевания)> 105 мг / дл может быть связана с повышенным риском поздней внутриутробной гибели плода у женщин с ГСД (19). Кроме того, при объединении исследований Pettitt et al. (47) и Karlsson и Kjellmer (50), похоже, что средний уровень глюкозы в крови> 100–115 мг / дл будет связан с увеличением частоты PNM.
Наиболее частым и значительным неонатальным осложнением, явно связанным с ГСД, является макросомия, негабаритный ребенок с массой тела при рождении выше 90-го процентиля для гестационного возраста и пола или массой тела при рождении> 4000–4 500 г, в зависимости от различных определений (51 ).Наибольшая опасность макросомии связана с повышенным риском родовых травм и асфиксии. При нелеченом ГСД риск макросомии достигает 40% новорожденных (52). Кроме того, макросомия новорожденных может быть связана с метаболическим синдромом гиперинсулинемии и отложением жира во висцеральной полости (53). Было даже предположено, что внутриутробная гипергликемия / гиперинсулинемия является самым сильным предиктором диабета 2 типа, превосходящим генетическую предрасположенность (54). Интенсивное ведение ГСД снижает частоту неонатальных осложнений и может нормализовать массу тела при рождении (5).Более того, Langer et al. (51,55) продемонстрировали, что оптимальное соотношение детей с малым для гестационного возраста (ниже 10-го процентиля) и младенцами с большим для гестационного возраста (LGA) (выше 90-го процентиля) достигается, когда средний уровень глюкозы в крови колеблется от 87 до 105 мг / дл. Отклонение от этих пороговых значений было связано с большей вероятностью девиантного роста плода. Когда средний уровень глюкозы в крови снижается до <87 мг / дл, доля младенцев с малым для гестационного возраста возрастом увеличивается (23%), и наоборот, когда средний уровень глюкозы в крови превышает 105 мг / дл, скорость LGA увеличивается.Эти данные предполагают, что управление гликемией в довольно узком диапазоне может быть эффективным для достижения показателя LGA, сравнимого с таковым у недиабетической популяции, при этом не увеличивая частоту новорожденных с малым для гестационного возраста.
Принято считать, что метаболические осложнения у плода (например, гипогликемия, гипокальциемия, гипербилирубинемия и эритемия) напрямую связаны с гиперинсулинемией плода, которая, в свою очередь, связана со степенью метаболического контроля матери.Таким образом, было бы логично предположить, что уровень гликемического контроля связан с частотой этих осложнений. У нелеченных пациентов с GDM (4) частота метаболических осложнений была в два-четыре раза выше по сравнению с пациентами без GDM. Лангер и его коллеги (5,6) постулировали, что для минимизации различных осложнений необходимы разные гликемические пороги, а средний уровень глюкозы в крови <100 мг / дл связан с частотой осложнений, аналогичной таковой в популяции без ГСД.При достижении этого порога наиболее неблагоприятные исходы беременности, связанные с ГСД, могут быть снижены до почти недиабетических диапазонов беременности. На практике, даже когда этот порог достигнут, частота этих осложнений остается выше по сравнению с пациентами без ГСД (4).
Распространенность ожирения в США резко возросла за последние 20 лет (56). Всемирная организация здравоохранения и Национальные институты здоровья определяют нормальный вес как ИМТ, равный 18.5–24,9 кг / м 2 , избыточный вес при ИМТ 25–29,9 кг / м 2 и ожирение при ИМТ ≥30 кг / м 2 . Избыточный вес и ожирение матери связаны с серьезными осложнениями для здоровья и неблагоприятными исходами у беременных женщин, не страдающих диабетом. Осложнения включают гипертонию и повышенную частоту кесарева сечения, GDM, макросомию плода и мертворождение.
Существуют разногласия относительно того, являются ли только прегравидное ожирение, GDM, гипергликемия и метод лечения независимыми факторами риска неблагоприятного исхода беременности.В большинстве исследований не проводился контроль ожирения, паритета или уровня гликемического контроля, а во многих исследованиях размеры выборки были слишком малы, чтобы обеспечить достаточную статистическую мощность (57–62). Недавно в проспективном исследовании с участием 4001 пациента с GDM (63) было показано, что пациенты с GDM с ожирением и избыточной массой тела, достигающие установленных уровней контроля глюкозы с помощью инсулиновой терапии, не показали повышенного риска комбинированных неблагоприятных исходов, макросомии и LGA по сравнению с нормальным уровнем. вес пациентов с ГСД с хорошим контролем.Напротив, пациенты с ожирением, получавшие диету, которые достигли установленных уровней гликемического контроля, испытали худшие исходы беременности по сравнению с пациентами с нормальным весом. Плохо контролируемые пациенты с избыточной массой тела и ожирением, независимо от метода лечения, имели значительно более высокие показатели комбинированных неблагоприятных исходов, метаболических осложнений, макросомии и LGA. Почему пациенты с ожирением, получавшие строго контролируемую диету, не улучшили исход беременности? Возможно, улучшение результатов у женщин с избыточным весом и ожирением, получавших инсулин, может быть связано с неустановленным эффектом самого инсулина или небольшими различиями в соблюдении диеты, которые сопровождают начало терапии инсулином.В дополнение к достижению целевых уровней гликемического контроля, также возможно, что улучшение результатов связано с еще не учтенными различиями между группами.
Представляется, что метаболизм глюкозы является ключевой переменной для управления и мониторинга GDM. Тем не менее, тот факт, что исход беременности не полностью нормализуется по сравнению с субъектами без GDM, даже когда достигается строгий гликемический контроль, и пациенты, принимающие инсулин, имеют более низкие показатели осложнений по сравнению с пациентами, принимающими диету (особенно пациентами с ожирением), несмотря на достижение одни и те же гликемические цели подразумевают, что другие факторы могут быть связаны с патогенезом неблагоприятных исходов при ГСД.
Помимо глюкозы, для роста плода необходим белок. Задержка азота увеличивается во время беременности как в материнском, так и в плодном отделах. По оценкам, накопление белка увеличивается на 500 г примерно к 30 неделе. Значительное снижение концентраций большинства аминокислот натощак у матери происходит на ранних сроках беременности до накопления значительного количества ткани матери или плода (64). Дагглби и Джексон (65) сообщили, что синтез белка в первом триместре аналогичен таковому у небеременных женщин; тем не менее, наблюдается увеличение на 15% во втором триместре и дальнейшее увеличение на ~ 25% в третьем триместре.
Данных о влиянии инфузии инсулина на обмен аминокислот во время беременности у женщин с ГСД и без него очень мало. Похоже, что может наблюдаться небольшое снижение скорости распада белка во время голодания и небольшое увеличение оборота белка в течение дня у пациентов с GDM по сравнению с пациентами без GDM (66,67).
Была предложена корреляция уровней аминокислот в плазме крови матери с массой тела при рождении плода при ГСД. Kalkhoff et al. (68) продемонстрировали прямую связь между концентрацией аминокислот у матери и массой тела при рождении у новорожденных от матерей с диабетом.Таким образом, может оказаться важным измерение потоков аминокислот во внеклеточном пуле матери.
В отличие от глюкозы, концентрация аминокислот в плазме плода даже выше, чем у матери, поскольку перенос аминокислот через плаценту осуществляется за счет энергозависимых процессов. Это обеспечивает надлежащую доступность этих незаменимых аминокислот для плода. Важно отметить, что аминокислоты оказывают большее влияние на секрецию инсулина, чем глюкоза, и поэтому изменения в их доставке к плоду могут иметь серьезные последствия для роста плода.Было показано, что при GDM транспорт нейтральных аминокислот либо не затрагивается (69), либо снижается (70), либо даже увеличивается (71). Однако большинство этих изменений не коррелировали с размером плода, что позволяет предположить, что они не являются основной причиной девиантного роста плода при ГСД.
Существует мало данных о роли липидного метаболизма при ГСД. Дармади и Постл (72) измерили уровень холестерина и триацилглицерина в сыворотке до, во время и после беременности у недиабетических женщин и обнаружили, что уровень холестерина и триацилглицерина снизился примерно на 7 неделе беременности и затем постепенно увеличивался до срока.В сытом состоянии свободная жирная кислота, высвобождаемая из жировой ткани, подавляется антилиполитическим действием инсулина, так что уровни свободных жирных кислот лишь немного выше во время беременности в первые часы после приема пищи.
Сообщалось, что у новорожденных женщин с ожирением не только увеличился вес при рождении и размеры кожной складки, но и увеличился уровень свободных жирных кислот в сыворотке по сравнению с младенцами от худых женщин (73). При ГСД, особенно в третьем триместре, сообщалось о связанном повышении уровня триацилглицерина и снижении концентрации ЛПВП (74).Также было продемонстрировано, что у женщин с ГСД наблюдается повышение общего триацилглицерина, но более низкий уровень холестерина ЛПНП (75). Исследования беременных без диабета и женщин с ГСД (76,77) с использованием гиперинсулинемико-эугликемического зажима показали снижение способности инсулина подавлять свободную жирную кислоту с опережением срока беременности в обеих группах. Эта способность инсулина подавлять свободные жирные кислоты плазмы была значительно ниже у женщин с ГСД (77).
пациентов с ГСД с макросомными плодами были связаны с высоким уровнем триацилглицерина, ЛПОНП и низким уровнем ЛПВП (78).Более того, макросомные новорожденные от плохо контролируемых пациентов с ГСД имеют более высокие концентрации липидов и липопротеинов, чем у контрольных субъектов (79).
GDM характеризуется множеством метаболических изменений, отвлекающих физиологию от патофизиологии. Хотя основное внимание на протяжении многих лет уделялось исследованию метаболизма углеводов, значительные изменения происходят также в метаболизме липидов и белков.
GDM считается субъектом более 30 лет, но нет единого мнения относительно метаболических целей в управлении им или для его диагностики.Существует общее мнение, что лечение должно быть направлено на восстановление нормального состояния. Однако до недавнего времени существовали лишь скудные данные о нормальных гликемических профилях при недиабетической беременности, а цели лечения устанавливались различными академическими сообществами без поддержки данных, основанных на фактах. Важно отметить, что, как представлено в этом обзоре, улучшенный исход беременности при ГСД может быть достигнут при более высоких гликемических порогах, чем при нормальной беременности. Тем не менее, необходимы рандомизированные проспективные исследования, чтобы подтвердить гипотезу о том, что достижение еще более жестких целевых показателей гликемии улучшит исход беременности при ГСД.
Хотя метаболические изменения в метаболизме белков и липидов при ГСД по сравнению с нормальной беременностью очевидны, информации по этому вопросу мало. Неясно, улучшит ли наблюдение за этими изменениями во время диабетической беременности и попытки имитировать нормальное состояние исход беременности у субъектов с ГСД. Для прояснения этого вопроса необходимы проспективные исследования.
Таблица 1—Амбулаторный гликемический профиль и уровни глюкозы после приема пищи у беременных без диабета
Таблица 2—Амбулаторный гликемический профиль по отношению к рекомендуемым гликемическим порогам
Таблица 3—Сравнение гликемического профиля у недиабетических субъектов с ожирением и без ожирения во второй половине беременности
Эта статья основана на презентации на симпозиуме.Симпозиум и публикация этой статьи стали возможными благодаря неограниченному образовательному гранту от LifeScan, Inc., компании Johnson & Johnson.
Таблица в другом месте этого выпуска показывает условные единицы и единицы Système International (SI), а также коэффициенты пересчета для многих веществ.
Мецгер Б.Е., Кустан Д.Р.: Резюме и рекомендации Четвертого международного семинара-конференции по гестационному сахарному диабету: Организационный комитет.Уход за диабетом 21 (Приложение 2): B161 – B167, 1998
Engelgau MM, Herman WH, Smith PJ, German RR, Aubert RE: Эпидемиология диабета и беременности в США, 1988. Diabetes Care 18: 1029–1033, 1995
Crowther CA, Hiller JE, Moss JR, McPhee AJ, Jeffries WS, Robinson JS: Испытательная группа Австралийского исследования непереносимости углеводов у беременных женщин (ACHOIS). N Engl J Med 352: 2477–2486, 2005
Лангер О., Йогев Ю., Мост О., Ксенакис Э.М.: Гестационный диабет: последствия отсутствия лечения.Am J Obstet Gynecol 192: 989–997, 2005
Langer O, Rodriguez DA, Xenakis EMJ, McFarland MB, Berkus MD, Arrendondo F: Интенсивное и традиционное ведение гестационного диабета. Am J Obstet Gynecol 170: 1036–1047, 1994
Лангер О. Диапазон пороговых значений глюкозы может эффективно предотвращать осложнения у беременных пациенток с сахарным диабетом. Семин Перинатол 26: 196–205, 2002
Langer O, Berkus M, Brustman L, Anyaegbunam A, Mazze R: Обоснование инсулиновой терапии при гестационном сахарном диабете.Диабет 40 (Приложение 2): 186–190, 1991
Йованович-Петерсон Л., Петерсон С.М., Рид Г.Ф., Мецгер Б.Е., Милл Дж.Л., Кнопп Р.Х., Ааронс Дж.Х .: Уровни глюкозы у матери после приема пищи и масса тела ребенка при рождении: Исследование диабета на ранних сроках беременности: Национальный институт здоровья ребенка и человеческого развития. –Исследование диабета на ранних сроках беременности. Am J Obstet Gynecol 164: 103–111, 1991
de Veciana M, Major CA, Morgan MA, Asrat T, Toohey JS, Lien JM, Evans AT: постпрандиальный и препрандиальный мониторинг глюкозы в крови у женщин с гестационным сахарным диабетом, нуждающихся в инсулиновой терапии.N Engl J Med 333: 1237–1241, 1995
Гиллмер, доктор медицины, Берд Р.В., Брук Ф.М., Окли Н.В.: Углеводный обмен во время беременности. Часть I: Суточный профиль глюкозы в плазме у здоровых женщин и женщин с диабетом. Br Med J 3: 399–402, 1975
Казинс Л., Ригг Л., Холлингсворт Д., Бринк Дж., Ауранд Дж., Йен С.С.: 24-часовая экскурсия и суточный ритм глюкозы, инсулина и С-пептида при нормальной беременности. Am J Obstet Gynecol 136: 483–488, 1980
Phelps RL, Metzger BE, Freinkel N: Углеводный обмен во время беременности.XVII. Суточные профили глюкозы в плазме, инсулина, свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина и отдельных аминокислот на поздних сроках нормальной беременности. Am J Obstet Gynecol 140: 730–736, 1981
Parretti E, Mecacci F, Papini M, Cioni R, Carignani L, Mignosa M, La Torre P, Mello G: Уровни материнской глюкозы в третьем триместре из дневных профилей при недиабетической беременности: корреляция с сонографическими параметрами роста плода. Уход за диабетом 24: 1319–1323, 2001
Йогев Ю., Бен-Харуш А., Чен Р., Розенн Б., Ход М., Лангер О. Суточный гликемический профиль у беременных женщин с ожирением и нормальным весом, не страдающих диабетом.Am J Obstet Gynecol 191: 949–953, 2004
Йогев Ю., Чен Р., Бен-Харуш А., Филип М., Йованович Л., Ход М.: Непрерывный мониторинг глюкозы для оценки беременных женщин с диабетом 1 типа. Obstet Gynecol 101: 633–638, 2003
Лангер О., Карвер К., Лангер М: Определение глюкозы после приема пищи: один и два часа — одно и то же? Archives Per Med 8: 7–8, 2002
Sivan E, Weisz B, Homko C, Reece EA, Schiff E: Измерения глюкозы через один или два часа после приема пищи: одинаковы ли они? Am J Obstet Gynecol 185: 604–607, 2001
Американский колледж акушеров и гинекологов.Практический бюллетень № 30: Гестационный диабет. Вашингтон, округ Колумбия, ACOG, 2001
Американская диабетическая ассоциация: Заявление о позиции по гестационному сахарному диабету. Уход за диабетом 27 (Приложение 1): S88 – S90, 2004
Buchanan TA, Metzger BE, Freinkel N, Bergman RN: Чувствительность к инсулину и реакция B-клеток на глюкозу на поздних сроках беременности у худых и умеренно полных женщин с нормальной толерантностью к глюкозе или умеренным гестационным диабетом.Am J Obstet Gynecol 162: 1008–1014, 1990
Каталано П.М., Хьюстон Л., Амини С.Б., Калхан С.К .: Продольные изменения метаболизма глюкозы во время беременности у тучных женщин с нормальной толерантностью к глюкозе и гестационным сахарным диабетом. Am J Obstet Gynecol 180: 903–916, 1999
Fagulha A, Carvalheiro M, Fagulha I, Gomes L, Paiva S, Marta E: Чувствительность к инсулину и секреция инсулина у худых и полных нормальных беременных женщин. Энн Ист Супер Санита 33: 367–370, 1997
Бен-Харуш А., Йогев Ю., Чен Р., Розенн Б., Ход М., Лангер О.: Постпрандиальный профиль глюкозы при диабетической беременности.Am J Obstet Gynecol 191: 576–581, 2004
Chen R, Yogev Y, Ben-Haroush A, Jovanovic L, Hod M, Phillip M: Непрерывный мониторинг глюкозы для оценки и улучшения контроля гестационного сахарного диабета. J Matern Fetal Neonatal Med 14: 256–260, 2003
Йогев Ю., Бен-Харуш А., Чен Р., Розенн Б., Ход М., Лангер О: не диагностированная бессимптомная гипогликемия: диета, инсулин и глибурид для гестационной диабетической беременности. Obstet Gynecol 104: 88–93, 2004
Brustman L, Langer O, Engel S, Anyaegbunam A, Mazze R: Проверенные данные самоконтроля по глюкозе в крови по сравнению с гликозилированным гемоглобином и гликозилированным белком сыворотки как средство прогнозирования краткосрочного и долгосрочного метаболического контроля при гестационном диабете.Am J Obstet Gynecol 157: 699–703, 1987
Langer O, Mazze RS: Взаимосвязь между гликозилированным гемоглобином и подтвержденным самоконтролируемым уровнем глюкозы в крови у беременных и небеременных женщин с диабетом. Prac Diabetes 4: 432–433, 1987
Cocilovo G, Guerra S, Colla F, Tomasi F: Анализ гликозилированного гемоглобина (HbA1) в качестве теста для обнаружения и наблюдения за гестационным диабетом: переоценка. Диабете Метаб 13: 426–430, 1987
Loke DF, Chua S, Kek LP, Thai AC, Ratnam SS: гликозилированные гемоглобины у беременных женщин с нормальной и аномальной толерантностью к глюкозе.Gynecol Obstet Invest 37: 25–29, 1994
Wyse LJ, Jones M, Mandel F: Взаимосвязь гликозилированного гемоглобина, макросомии плода и макросомии веса при рождении. Am J Perinatol 11: 260–262, 1994
Mazze RS: Измерение и лечение гипергликемии во время беременности: от глюкозурии до непрерывного мониторинга уровня глюкозы в крови. Семин Перинатол 26: 171–180, 2002
Weissmann-Brenner A, O’Reilly-Green C, Ferber A, Divon MY: Повышает ли доступность результатов материнского HbA1c точность ультразвуковой диагностики макросомии? Ультразвуковой акушерский гинекол 23: 466–471, 2004
Абрамович Дж. С., Шерер Д. М., Вудс Дж. Р.: Ультрасонографическое измерение диаметра щеки при нарушениях роста плода.Am J Obstet Gynecol 169: 405–408, 1993
Abramowicz JS, Robischon K, Cox C: Включение ультразвукового контроля диаметра щеки, бипариетального диаметра и окружности живота улучшает оценку веса макросомного плода. Ультразвуковой акушерский гинекол 9: 409–413, 1997
Abramowicz JS, Sarosh R, Abramowicz S: Щечный диаметр плода при прогнозировании способа родоразрешения. Am J Obstet Gynecol 192: 1205–1213, 2005
Бернштейн И.М., Каталано П.М.: Влияние фетального жира на ультразвуковую оценку веса плода у диабетических матерей.Obstet Gynecol 79: 561–563, 1992
Rigano S, Ferrazzi E, Radaelli T, Taricco E, Cetin I, Pardi G: Сонографические измерения подкожного жира плода при беременности, осложненной гестационным диабетом, и при нормальной беременности. Croat Med J 41: 240–244, 2000
Santolaya-Forgas J, Meyer WJ, Gauthier DW, Kahn D: Соотношение подкожной клетчатки плода к длине бедра во время родов: ультрасонографический ключ к макросомии плода. Am J Obstet Gynecol 171: 1072–1075, 1994
Петриковский Б.М., Олещук С., Лессер М., Гелертнер Н., Гросс Б. Прогнозирование макросомии плода с использованием ультразвукового измерения толщины подкожной клетчатки в брюшной полости.J Clin Ultrasound 25: 378–382, 1997
Larciprete G, Valensis H, Vasapollo B, Novelli GP, Parrettis E, Altomare F, Di Pierro G, Menghini S, Barbati G, Mellow G, Arduini D: Толщина подкожной ткани плода (SCTT) при здоровой и гестационной диабетической беременности. Ультразвуковой акушерский гинекол 22: 591–597, 2003
Parretti E, Carignani L, Cioni R, Bartoli E, Borri P, La Torre P, Mecacci F, Martini E, Scabelli G, Mello G: сонографическая оценка роста плода и состава тела у женщин с различной степенью нормального метаболизма глюкозы .Уход за диабетом 26: 2741–2748, 2003
Buchanan TA, Kjos SL, Montoro MN, Wu PYK, Madrilejo NG, Gonzalez M, Nunez V, Pantoja PM, Xiang A: Использование УЗИ плода для выбора метаболической терапии беременностей, осложненных гестационным диабетом легкой степени. Уход за диабетом 17: 275–283, 1994
Росси Г., Сомильяна Э, Москетта М., Боттани Б., Барбьери М., Виньял М.: Адекватное время проведения ультразвукового исследования плода для определения метаболической терапии при умеренном гестационном сахарном диабете.Acta Obstet Gynecol Scand 79: 649–654, 2000
Schaefer-Graf UM, Kjos SL, Fauzan OH, Buhling KJ, Siebert G, Buhrer C, Ladendorf B, Dudenhausen JW, Vetter K: рандомизированное исследование, оценивающее стратегию, основанную преимущественно на росте плода, для управления гестационным диабетом у европеоидов. женщины. Уход за диабетом 27: 297–302, 2004
Kjos SL, Schaeffer-Graf U, Sardesi S, Peters RK, Buley A, Xiang AH, Bryne JD, Sutherland C, Montoro MN, Buchanan TA: рандомизированное контролируемое исследование с использованием гликемических параметров плюс ультразвуковые параметры плода в сравнении с гликемическими параметрами для определения инсулина терапия при гестационном диабете с гипергликемией натощак.Уход за диабетом 24: 1904–1910, 2001
Петтитт Д.Д., Ноулер В.К., Бэрд Х.Р., Беннетт PH: Гестационный диабет: младенческие и материнские осложнения беременности в связи с толерантностью к глюкозе в третьем триместре у индейцев пима. Уход за диабетом 3: 458–464, 1980
Барта Дж. Л., Мартинес-Дель-Фресно П., Комино-Дельгадо Р.: Гестационный сахарный диабет, диагностированный на ранних сроках беременности. Am J Obstet Gynecol 182: 346–450, 2000
Beischer NA, Wein P, Sheedy MT, Steffen B: Выявление и лечение женщин с гипергликемией, диагностированной во время беременности, может значительно снизить уровень перинатальной смертности.Aust N Z J Obstet Gynaecol 36: 239–247, 1996
Karlsson K, Kjellmer I: Исход диабетической беременности в зависимости от уровня сахара в крови матери. Am J Obstet Gynecol 112: 213–220, 1972
Лангер О., Мацце Р. Взаимосвязь между детьми, крупными для гестационного возраста, и гликемическим контролем у женщин с гестационным диабетом. Am J Obstet Gynecol 159: 1478–1483, 1988
Persson B, Hanson U: Заболевания новорожденных при гестационном сахарном диабете.Уход за диабетом 21 (Приложение 2): B79 – B84, 1998
Йованович Л., Крус Дж., Дурак Э., Петерсон С.М.: Магнитно-резонансная томография беременностей, осложненных диабетом, позволяет прогнозировать соотношение массы тела при рождении и неонатальную заболеваемость. Am J Perinatol 10: 432–437, 1993
McCance DR, Pettitt DJ, Hanson RL, Jacobsson LTH, Knowler WC, Bennett PH: Вес при рождении и инсулинозависимый диабет: бережливый генотип, бережливый фенотип или генотип выжившего маленького ребенка? Br Med J 398: 942–945, 1994
Лангер О. Профилактика макросомии.Baillieres Clin Obstet Gynaecol 5: 333–347, 1991
Всемирная организация здравоохранения. Ожирение: предотвращение и борьба с глобальной эпидемией. Женева, Швейцария, Всемирная организация здравоохранения, 2000 г. (Tech. Rep. Ser., № 894)
ван Хорн Дж., Деккер Г., Джеффрис Б.: Гестационный диабет по сравнению с ожирением как факторы риска гипертензивных расстройств, вызванных беременностью, и макросомии плода. Aust N Z J Obstet Gynaecol 42: 29–34, 2002
Эренберг Х.М., Дарнвальд С.П., Каталано П., Мерсер Б.М.: Влияние ожирения и диабета на риск кесарева сечения.Am J Obstet Gynecol 19: 969–974, 2004
Эренберг Х.М., Мерсер Б.М., Каталано П.М.: Влияние ожирения и диабета на распространенность макросомии. Am J Obstet Gynecol 19: 964–968, 2004
Leiken EL, Jenkins JH, Graves WL: Профилактический инсулин при гестационном диабете. Obstet Gynecol 70: 587–592, 1987
Лукас MJ, Lowe TW, Bone L: гестационный диабет класса A1: значимый диагноз? Акушерский гинеколь 82: 260, 1993
Кейси Б.М., Лукас М.Дж., Макинтайр Д.Д., Левено К.Дж.: исходы беременности у женщин с гестационным диабетом по сравнению с общей акушерской популяцией.Акушерский гинеколь 90: 873, 1997
Langer O, Yogev Y, Xenakis EM, Brustman L: Избыточный вес и ожирение при гестационном диабете: влияние на исход беременности. Am J Obstet Gynecol 192: 1768–1776, 2005
Metzger B, Unger RH, Freinkel N: Углеводный обмен во время беременности. XIV. Взаимосвязь между циркулирующим глюкагоном, инсулином, глюкозой и аминокислотами в ответ на «смешанное питание» на поздних сроках беременности. Метаболизм 26: 151–156, 1997
Дагглби С.К., Джексон А.А.: Взаимосвязь обмена материнского белка и безжировой массы тела во время беременности и массы тела при рождении.Clin Sci (Лондон) 101: 65–72, 2001
Дебенойст Б., Джексон А.А., Холл Дж. С., Персо С. Оборот белков всего тела у ямайских женщин во время нормальной беременности. Hum Nutr Clin Nutr 39: 167–179, 1985
Fitch WL, King JC: Оборот белков и экскреция 3-метилгистидина у небеременных, беременных и беременных женщин с диабетом. Hum Nutr Clin Nutr 41: 327–339, 1987
Калхофф Р.К., Кандараки Э., Морроу П.Г., Митчелл Т.Х., Келбер С., Борковф HI: Взаимосвязь между массой тела новорожденного при рождении и профилями аминокислот в плазме матери у худых и страдающих ожирением женщин без диабета и у беременных женщин с диабетом I типа.Метаболизм 37: 234–239, 1988
Kuruvilla AG, D’Souza SW, Glazier JD, Mahendran D, Maresh MJ, Sibley CP: Измененная активность системы А переносчик аминокислот в микроворсинчатых мембранных пузырьках из плаценты макросомных младенцев, рожденных от женщин с диабетом. J Clin Invest 94: 689–695, 1994
Дике Дж. М., Хендерсон Г. И.: Поглощение аминокислот плацентой при нормальной и осложненной беременности. Am J Med Sci 295: 223–227, 1988
Янссон Т., Экстранд Ю., Бьорн К., Веннергрен М., Пауэлл Т.Л.: Изменения активности переносчиков аминокислот в плаценту при беременности, осложненной диабетом.Диабет 51: 2214–2219, 2002
Дармади Дж., Пост А: Липидный обмен во время беременности. BJOG 89: 211–215, 1982
Клигман Р., Гросс Т., Мортон С., Даннингтон Р.: Внутриутробный рост и постнатальный метаболизм натощак у младенцев от матерей с ожирением. J Pediatr 104: 601–607, 1984
Кнопп Р.Х., Чапман М., Бергелин Р., Уол П.В., Варт М.Р., Ирвин С.: Связь липопротеиновых липидов с легкой гипергликемией натощак и диабетом во время беременности.Уход за диабетом 3: 416–420, 1980
Куккоу Э., Уоттс Дж., Лоуи С. Изменения сывороточных липидов, липопротеинов и аполипопротеинов при гестационном сахарном диабете: перекрестное и проспективное исследование. J Clin Pathol 49: 634–637, 1996
Sivan E, Homko CJ, Chen X, Reece EA, Boden G: Влияние инсулина на метаболизм жиров во время и после нормальной беременности. Диабет 48: 834–838, 1999
Catalano PM, Nizielski S, Shao J, Preston L, Qiao L, Friedman JE: Пониженная регуляция IRS-1 и PPARgamma у тучных женщин с гестационным диабетом: связь с FFA во время беременности.Am J Physiol Endocrinol Metab 282: E522 – E533, 2002
Merzouk H, Bouchenak M, Loukidi B, Madani S, Prost J, Belleville J: Макросомия плода, связанная с плохо контролируемым диабетом 1 типа у матери, сильно ухудшает концентрацию и состав липопротеинов в сыворотке. J Clin Pathol 53: 917–923, 2000
Merzouk H, Madani S, Korso N, Bouchenak M, Prost J, Belleville J: Концентрации и состав липидов и липопротеинов в сыворотке крови матери и плода при диабетической беременности 1 типа: взаимосвязь с гликемическим контролем матери.J Lab Clin Med 136: 441–448, 2000
НАПИСАНО: Джессика Линн, MSN, CNM, CDE
Примечание : Эта статья является частью нашей библиотеки ресурсов по формам диабета.
Гестационный диабет — это форма диабета, которая вызывает повышение уровня глюкозы в крови во время беременности.По мере того как заболеваемость диабетом 2 типа увеличивается во всем мире, растет и заболеваемость гестационным диабетом. Примерно у 1 из 10 беременных женщин диагностируется гестационный диабет. ГСД обычно диагностируется как высокий уровень глюкозы в крови, начиная с 24–28 недель беременности. Иногда он диагностируется на более ранних сроках беременности, что может указывать на высокий уровень глюкозы в крови до беременности.
Что вызывает GDM?При всех беременностях гормоны, выделяемые плацентой, препятствуют использованию организмом инсулина, вызывая так называемую инсулинорезистентность.Если выработка инсулина недостаточно высока для противодействия инсулинорезистентности, уровень глюкозы в крови повышается.
Что происходит при высоком уровне глюкозы в крови во время беременности?Известно, что высокий уровень глюкозы в крови вызывает неблагоприятные исходы беременности. В первом триместре высокий уровень глюкозы в крови может вызвать потерю беременности или пороки развития ребенка. На более поздних сроках беременности, когда повышенный уровень глюкозы в крови матери проникает через плаценту, ребенок в ответ вырабатывает инсулин. Избыточный инсулин приводит к чрезмерному росту малыша.Это может вызвать проблемы во время родов, увеличение частоты кесарева сечения, а также неонатальную гипогликемию (низкий уровень глюкозы в крови ребенка при рождении). Кроме того, чрезмерно выросшие дети подвержены риску детского ожирения и диабета 2 типа.
Какие признаки GDM?Некоторые женщины могут испытывать жажду, частое мочеиспускание или истощение при высоком уровне глюкозы в крови. Однако все эти симптомы распространены во время беременности. Поэтому симптомы не используются для диагностики или определения результатов тестирования на ГСД.
Как диагностируется GDM?Гестационный диабет диагностируется либо с помощью «теста на глюкозу», либо с помощью одного из двух «тестов на толерантность к глюкозе». Различные поставщики медицинских услуг используют разные тесты в зависимости от своей практики и результатов каждого теста. Кроме того, многие также заказывают тест A1c, чтобы определить, насколько высоким был уровень глюкозы в крови за последние 3 месяца.
Кого следует тестировать на GDM?Все женщины должны пройти обследование на гестационный диабет не позднее 24–28 недель.Женщины с повышенным риском гестационного диабета должны пройти обследование на более ранних сроках беременности.
Что повышает риск развития ГСД у женщин?Нет никаких научно обоснованных рекомендаций специально для предотвращения GDM.Тем не менее, получение предварительной медицинской помощи для проверки наличия ранее существовавшего диабета чрезвычайно важно. Кроме того, начало беременности с нормальным ИМТ и здоровый образ жизни, включая диету и упражнения, важны для общего состояния здоровья во время беременности.
Прочтите звонок для пробуждения (гестационный диабет) от Кейси Тунгуз.
Мы не знаем, что вызывает гестационный диабет, но у нас есть некоторые подсказки. Плацента поддерживает ребенка во время его роста. Гормоны плаценты помогают ребенку развиваться. Но эти гормоны также блокируют действие материнского инсулина в ее организме. Эта проблема называется инсулинорезистентностью.Из-за резистентности к инсулину организму матери трудно использовать инсулин. Ей может потребоваться до трех раз больше инсулина.
Гестационный диабет начинается, когда ваше тело не может производить и использовать весь инсулин, необходимый для беременности. Без достаточного количества инсулина глюкоза не может покинуть кровь и превратиться в энергию. Глюкоза накапливается в крови до высоких уровней, что называется гипергликемией.
Гестационный диабет поражает мать на поздних сроках беременности, после того, как тело ребенка сформировано, но пока ребенок занят ростом.Из-за этого гестационный диабет не вызывает врожденных дефектов, которые иногда наблюдаются у детей, матери которых до беременности болели диабетом.
Однако невылеченный или плохо контролируемый гестационный диабет может навредить вашему ребенку. Когда у вас гестационный диабет, ваша поджелудочная железа работает сверхурочно, вырабатывая инсулин, но инсулин не снижает уровень глюкозы в крови. Хотя инсулин не проникает через плаценту, глюкоза и другие питательные вещества проходят. Таким образом, дополнительный уровень глюкозы в крови проходит через плаценту, обеспечивая высокий уровень глюкозы в крови у ребенка.Это заставляет поджелудочную железу ребенка производить дополнительный инсулин, чтобы избавиться от глюкозы в крови. Поскольку ребенок получает больше энергии, чем необходимо для роста и развития, дополнительная энергия сохраняется в виде жира.
Это может привести к макросомии или «толстому» ребенку. Младенцы с макросомией сталкиваются с собственными проблемами со здоровьем, в том числе с повреждением плеч во время родов. Из-за дополнительного количества инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой ребенка, у новорожденных может быть очень низкий уровень глюкозы в крови при рождении, а также повышен риск проблем с дыханием.Младенцы, рожденные с избытком инсулина, становятся детьми с риском ожирения и взрослыми с риском диабета 2 типа.
Подкаст Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), Гестационный диабет и женщины, , рассказывает будущим мамам больше о диабете во время беременности. Узнайте об управлении гестационным диабетом, его влиянии на ваше здоровье в будущем и о том, что вы можете сделать, чтобы снизить риск диабета 2 типа после его перенесения.
Вы слышали о других будущих мамах, которые не прошли тест.Ты тоже будешь? Гестационный диабет (ГСД), которым, по данным Международного фонда диабета, страдает 1 из 7 родов, — это форма диабета, которая впервые развивается у женщин во время беременности.
Очень похоже на диабет 2 типа, это происходит, когда ваше тело не вырабатывает достаточно инсулина или не может эффективно использовать инсулин для регулирования уровня глюкозы (сахара) в крови. По сути, в крови слишком много сахара.
Гестационный диабет может вызвать страх, разочарование и замешательство во время беременности.Прежде чем впадать в панику, знайте, что если вы ее разовьете, то это не ваша вина! Кроме того, не диабет может вызвать долгосрочные осложнения для вас и вашего ребенка, а скорее неконтролируемый высокий уровень глюкозы в крови, с которым ваш врач может помочь вам справиться.
А теперь обратимся к еще нескольким вопросам о гестационном диабете:
Избыток глюкозы в крови может вызвать макросомию — состояние, при котором ваш ребенок становится слишком большим, что может привести к повреждению плеча во время родов. ГСД также может вызвать осложнения для здоровья вашего ребенка после рождения, включая проблемы с дыханием, низкий уровень сахара в крови, желтуху и более высокую вероятность детского ожирения и диабета 2 типа.
Вот еще несколько способов снизить риск гестационного диабета:
Несмотря на то, что они ведут здоровый образ жизни, правильно питаются и регулярно занимаются спортом, у некоторых женщин по-прежнему развивается гестационный диабет и диабет 2 типа в более позднем возрасте. Такое случается. Если это так, вы и ваша медицинская бригада можете работать вместе, чтобы справиться с этим и сделать здоровый старт для вас и вашего ребенка.
Узнайте больше об услугах по беременности и родам в Edward-Elmhurst Health.
Edward-Elmhurst Health предлагает занятия в небольших группах для женщин, у которых во время беременности развивается гестационный диабет.Узнайте больше об услугах по лечению диабета в Edward-Elmhurst Health.
.